酔って死ぬ13の方法
私たち臨床医のほとんどは.これまでの人生で「アルコール」に触れたことがある。 急性アルコール中毒は.特に寒冷地の大病院で最もよく見られる救急疾患の一つであり.深夜や早朝に見られる。
1.誤飲
誤飲は泥酔患者の事故死の主な原因である。 飲酒者は胃の中に食べ物がたくさん入っていることが多く.嘔吐すると胃の内容物が気道に入りやすく.窒息や誤嚥性肺炎を引き起こし.また.気管を刺激して迷走神経反射による反射性心停止を起こすこともある。 したがって.泥酔した患者は仰向けに寝てはならず.吐いたものが気管に入らないように頭を片側に傾けなければならない。 また.状況に応じて.胃管による胃洗浄.胃排出の処置を行うが.後者も誤嚥の発生を防ぐことが目的である。 また.胃内容物の量を把握するために.オルソパントモグラムに基づくことができ.胃の泡が消えるなど.患者の胃が充満状態にあることを示唆することが多い。
2.ジスルフィラム様反応
セフォペラゾンは第二世代セファロスポリン系抗菌薬であり.その抗菌スペクトルは.抗菌効果が強い.主に胆道排泄を介して.したがって.腎障害.通常の量で使用することができ.肝障害や胆道閉塞がある.また.通常の量で使用することができますので.腎排泄は.胆道排泄の減少を補うために増加させることができる。 本剤の毒性は低く.忍容しやすい。 そのため.近年臨床で広く使用されている。しかし.セフォペラゾン適用中のアルコール摂取はジスルフィラム様反応を引き起こす可能性があるので注意が必要である。
「ジスルフィラム様反応」は.セフォペラゾン投与中および投与中止後5日までのアルコール摂取により発現する可能性があるため.セフォペラゾン投与中および投与中止後5日間は.アルコール摂取.エタノール含有薬剤の経口投与および静脈内投与は行わない。 アルコール含有薬物には主にニトログリセリンやヒドロコルチゾンなどがあり.ニトログリセリンやヒドロコルチゾンの静注などセファロスポリン系抗生物質の使用中にもジスルフィラム様反応が起こることがあり.薬物アレルギーと誤診されやすい。
薬剤（セファロスポリン）の適用後.アルコールを含む飲料を飲む（またはアルコールとの接触）アセトアルデヒドの体につながる分解することはできません.体内に蓄積し.その結果.アセトアルデヒド中毒の現象は.また.ジスルフィラム反応として知られている。 患者は顔面紅潮.V.頭痛.めまい.腹痛.胃痛.吐き気.嘔吐.動悸.息切れ.心拍数加速.血圧低下.眠気幻覚などが現れ.重症の場合は呼吸抑制.心筋梗塞.急性心不全.痙攣.死に至ることもある。 臨床的には.ジスルフィラム様反応は薬物アレルギーや心臓発作と誤診されやすい。 したがって.急性アルコール中毒の患者には.最近の薬物使用歴を尋ねる必要がある[2]。
ジスルフィラム様反応を引き起こす可能性のある薬剤は主に以下の通り：
①セファロスポリン セフォペラゾン.セフメタゾール.セフミノックス.セファレキシン.セファロスポリン.セフメタキシム.セファマンドール.セフトリアキソン.セフベンジル.セファゾリン.セフラジン.セファクロルなど。 セフペラゾンはジスルフィラム様反応の報告が最も多く.最も感受性が高い。
②メトロニダゾール.チニダゾール.オルニダゾール.セクニダゾールなどのニトロイミダゾール系薬剤。
③フラゾリドン.クロラムフェニコール.ケトコナゾール.グレイフラボマイシンなどの抗菌薬。
また.生花の切り花を保存する場合.花を挿す水にアルコールが添加されることが多く.ジスルフィラム様反応や特異反応が人体接触後に起こることがあり.診療上注意が必要である。 例えば.投薬後にアルコール入りのチョコレートを食べたり.パチュリを飲んだり.あるいはアルコールで皮膚を処理したりすると.ジスルフィラム様反応が起こることがある。 また.N-メチルチオテトラゾリウム基を有するセファロスポリン系薬剤を使用する場合.皮膚の消毒や熱冷ましにエタノールを使用しても.少量のエタノールが血液循環に入り.このような反応が起こる可能性があると指摘する学者もいる。
特に高齢者や循環器疾患のある患者には.エタノールを使用せず.ポビドンヨードで皮膚の消毒をするようにしましょう。
3.急性膵炎
飲酒は急性膵炎の発作を引き起こし.後者は心筋抑制因子を産生し.心停止を引き起こす可能性がある。 したがって.アルコール依存症の患者は血清アミラーゼを定期的にチェックすべきである。 欧米諸国では.アルコール中毒が急性および慢性膵炎の主な原因である。 米国では毎年.急性膵炎の1/2～2/3がアルコール中毒に関連している。
急性アルコール性膵炎の後.飲酒をやめなければ完治する人もいます。 外国の統計によると.臨床的膵炎はアルコール中毒者の約0.9％～9.5％に起こり.そのうちの17％～45％に膵炎の病理学的証拠がある。 アルコール性膵炎は中国ではあまり一般的ではなく.これはアルコールの消費量が少ないこと.ゆっくり飲む習慣があること.ワインと食べ物を一緒に食べることと関係があるかもしれません。
アルコールは以下の経路で急性膵炎を引き起こす可能性があります：
（1）高トリグリセリド血症または直接的な毒性作用を引き起こす.
（2）十二指腸内圧の上昇と膵管への十二指腸液の逆流.
（3）十二指腸内圧の上昇をもたらす奇異括約筋の痙攣.乳頭炎.水腫.
（4）ガストリンを分泌し.膵分泌を刺激する洞G細胞の刺激。
(5)胃から吸収され.胃壁の細胞を刺激して塩酸を分泌させ.十二指腸で膵分泌物や膵酵素を分泌させ.最終的に膵臓の分泌過多などを引き起こす。
4.低体温症
アルコールは血管拡張を引き起こすことができるように.熱放散が増加し.判断力を低下させるか.または遅滞につながる;特に寒い環境では.低体温症を引き起こしやすい。 特に寒い環境では低体温を引き起こしやすい。後者は体に高凝固性.高血糖.不整脈を引き起こし.患者の事故死を招く。 ある地方では.低体温症による死亡の90％以上が血中アルコール濃度の上昇に関連しているという統計もある。
全身性寒冷損傷は.寒冷凝固や凍結寒冷損傷とも呼ばれる。 身体が長時間低温にさらされ.全身の代謝機能が低下することで体温が大量に奪われ.正常な中心体温を維持できなくなることである。 低体温の結果.最終的に意識を失い.昏睡状態に陥る。 凍結硬直が起こり.重症の場合は凍死する。 重症の低体温症（体温30℃以下）では.脳血流と酸素需要が著しく低下し.心拍出量が減少し.動脈圧が低下し.脳機能が明らかに抑制されるため.低体温症の患者は臨床的な死亡と同様の症状が現れることがある。 患者が低体温の場合は.体温を正常レベルまでゆっくりと上昇させるべきである（1時間あたり0.6℃以下）。 より急速な再加温は.しばしば不可逆的な低体温を引き起こす可能性がある。
保温は.毛布やその他の優れた断熱材を使用することで.暖かい部屋で行うことができる。
治療を成功させるには.患者を注意深く観察し.一般的な合併症を予測する能力が必要である。
5.横紋筋融解症
飲酒患者は.しばしば四肢の不活性.部位の長時間の圧迫などの長い時間のために寝て.筋肉の虚血壊死もあるでしょう.後者は横紋筋融解症（横紋筋融解症）につながることができます。 四肢の圧迫が解除されると.急性アルコール性ミオパチー（alcoholicmyopathy）が起こり.筋融解によって放出された大量の壊死物質が血流に入り.多臓器不全を引き起こし.突然死することもある。
大量のミオグロビンが腎尿細管を閉塞し.しばしば腎不全（急性腎不全）を引き起こし.死亡率が高い。
急性アルコール性ミオパチーは.長期飲酒者の大量飲酒後に発症し.主なタイプは次の通りです：
（1）横紋筋融解症を伴う急性アルコール性ミオパチー.
（2）低カリウム血症を伴う急性アルコール性ミオパチー.
（3）低カリウム血症を伴う急性アルコール性ミオパチー。
(1)アセトアルデヒドが解糖系酵素の活性を低下させ.糖の代謝を阻害する;
(2)アルコールとその代謝産物であるアセトアルデヒドが筋細胞に毒性作用を及ぼし.ミトコンドリアが毒性障害を受け.ミトコンドリア機能障害を起こす;
(3)低カリウム血症を伴う急性アルコール性ミオパチー。
病態学的には.筋の壊死.炎症反応の有無にかかわらず筋線維の再生.I型脳組織の虚血.さらには血小板の機能亢進と血液の凝固性亢進状態であり.線溶が低下し.フィブリン自然溶解の時間が著しく延長する。 大量のアルコールは血小板凝集とトロンボキサンA2の増加を誘発し.この物質は強い血小板凝集作用と脳血管収縮作用がある。 そのため.アルコール中毒は患者の血液を凝固亢進状態にし.さまざまな要因によって脳血管収縮を引き起こし.脳血流が減少するため.脳組織が虚血.低酸素状態になり.脳浮腫を引き起こすこともあります。
②アルコール中毒の数が多い後.アルコールはしばしば深い眠りや昏睡状態.体は様々な異常な姿勢や位置にあり.頭蓋外血管の圧迫を引き起こし.その結果.脳循環の血液供給へのさらなる障害となる。
6.心臓の緊急事態
飲酒は急性心筋梗塞を誘発する可能性があり.これは詳しく説明する必要はありません。 特に高齢者や糖尿病などの基礎疾患がある患者には注意が必要で.眠気を催すような飲酒者の急性心筋梗塞の発症は比較的緩やかで.無症状のこともある[4]。 さらに.急性アルコール中毒自体が心筋梗塞を引き起こすこともある。 急性アルコール中毒の患者では.心電図異常や心酵素学的変化を示す症例もあり.急性アルコールによる心臓障害の程度は中毒時間と程度に比例する。
7.脳出血
深部アルコール中毒による患者が病院に運ばれ.医師は急性アルコール中毒と診断し.適切な積極的な治療を与えるために数時間で.しかし.患者はまだ昏睡状態にあり.その後.医師は頭蓋脳CT脳出血の後.同時に他の問題があることを疑った。 毎年11万人がアルコール中毒による脳出血で死亡していると推定され.総死亡率の1.3％を占めている。
8.メタノール中毒
メタノールは.木アルコール.木アルコール.無色透明.わずかにエタノール風味の液体としても知られ.工業用アルコールの主成分の一つです。 メタノールは工業用アルコールの主成分の一つであり.中毒の原因はメタノールを含む工業用アルコールまたはそれを原料とする「バルク酒」を飲むことである。 メタノールを5～10ml摂取すると中毒を起こし.30mlで死に至ることもある。
メタノールの人体への毒性効果は.メタノールそのものとその代謝物のホルムアルデヒドとギ酸によって引き起こされ.主な機能は.中枢神経系の損傷.目の損傷と重要な補酵素の細胞代謝にあるため.ピルビン酸デヒドロゲナーゼα-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼとケトトランスフェラーゼは.アセチル-補酵素A.嫌気性解糖とトリカルボン酸サイクルリンクに変換ピルビン酸の脱炭酸の役割を果たすように.α-ケトグルタル酸 をコハク酸に変換し.後者もまたトリカルボン酸サイクルの重要なリンクである。 チアミンまたはチアミンピロリン酸の欠乏は.トリカルボン酸サイクルが正常に進行するのを妨げ.コルサコフ病は生じない。
病因治療は最も重要ですが.慢性アルコール中毒患者は.消化管吸収不良.Bチアミン）を引き起こした。 慢性アルコール中毒.栄養失調.低血糖.肝疾患などの意識障害を伴う.静脈内ブドウ糖の前に慢性アルコール中毒によって引き起こさウェルニッケ脳症の誘導を防ぐために.非腸ビタミンB1を補充する必要がありますウェルニッケ脳症患者は.マグネシウムのいくつかの生化学的プロセスのチアミン代謝への依存のマグネシウム欠乏を伴うことができる補酵素であり.マグネシウム欠乏は.チアミン欠乏の状態の悪化を作るためにチアミンの役割を減らすことができますので.マグネシウムを補充する必要があります。
9.浸透圧性脱髄症候群
浸透圧性脱髄症候群（ODS）は.浸透圧性脊髄融解症候群（OMS）としても知られ.まれな急性非炎症性中枢性脱髄疾患である。 OMSはまれな急性の非炎症性中枢性脱髄疾患であり.その主な原因は.慢性的な低ナトリウム血症の間.脳細胞が低張状態に適応していることである。この時.いったん急速なナトリウム補給が行われると.血漿浸透圧が急速に上昇し.脳組織の脱水と二次的な脱髄が起こる。
慢性アルコール中毒と栄養不良がより確実な原因であり.症例の約39％を占める。 また.1986年以降の低ナトリウム血症の急速な是正が2番目に多い原因となり.約21.5％を占める。
シルバーらは.浸透圧性脱髄症候群は有機浸透圧と密接な関係があり.低ナトリウム血症では電解質の変化だけでなく.アミノ酸（アラニン.グルタミン酸.タウリン.グリシンなど）や糖（イノシトールなど）のような有機浸透圧も変化し.低ナトリウム血症の急速な是正によって細胞内の電解質は非常に早く回復するが.失われた有機浸透圧を非常に早く是正することができず.その結果.細胞障害や 脱髄が起こる。
実験動物モデルでは.低ナトリウム血症を急速に改善した後.有機浸透圧の回復が最も遅い脳領域が最も重度に脱髄することが判明した。
10.飲酒事故
飲酒運転による交通事故は.救急外来の外傷患者.「責任」.手術患者が救急外来患者の約3〜50％を占めている。 過去.外科患者のほとんどは飲酒運転による交通事故で負傷した。 お酒を飲みすぎて.祭祀用の紙幣に火をつけて意識不明となり.火が届いたことに気づかず自分の墓地に埋められたという報告もある。 酒に酔って転倒し.脳硬膜外出血や大動脈瘤を発症した例もある。