出血性ショック患者では.中心静脈圧（CVP）および肺動脈楔入圧（PCWP）の低下.心拍出量の低下.静脈酸素飽和度（SVO2）の低下.全身血管抵抗の増加が中心血圧測定によって観察される。 大量出血によるショックは出血性ショックと呼ばれ.外傷による出血.消化性潰瘍出血.食道静脈瘤破裂.産婦人科疾患による出血などでよくみられる。 出血後にショックが起こるかどうかは.出血量だけでなく.出血速度にもよる。 ショックは.適時に血液を補充することなく.急速かつ大量（全血液量の30～35％以上）に出血した場合にしばしば起こる。 交感神経の興奮とカテコールアミン放出の増加が心血管系に及ぼす全体的な影響は.全末梢抵抗と心拍出量の増加である。 しかし.臓器によって血管の反応はかなり異なる。 皮膚.腹部内臓.腎臓の血管系は.交感神経収縮線維によって豊富に神経支配されている。 さらに.α受容体が優位であるため.交感神経が興奮しカテコールアミンが増加すると.これらの部位の細動脈.細静脈.細動脈および毛細血管前括約筋が収縮するが.中でも細動脈は交感神経収縮線維が最も密に分布し.カテコールアミンに対する毛細血管前括約筋の反応性が最も強いため.最も強く収縮する。 その結果.毛細血管前抵抗は著しく増大し.微小循環の灌流は急激に減少し.毛細血管内の平均血圧は著しく低下し.微小血管や小静脈には直達経路とわずかな真性毛細血管を通してしか血液が流れ込まず.組織内は重度の虚血性低酸素状態となる。 脳血管は交感神経収縮線維の分布が最も少なく.α受容体の密度も低いため.口径は大きく変化しない可能性がある。 冠動脈も交感神経に支配され.αおよびβ受容体を持っているが.交感神経の興奮とカテコールアミンの増加は.心臓活動の亢進と代謝レベルの増加による血管拡張代謝産物.特にアデノシンの増加を通じて冠動脈拡張を引き起こす可能性がある。 交感神経の興奮と血液量の減少はまた.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化し.アンジオテンシンIIは冠動脈を含む強い血管収縮作用を有する。 さらに.カテコールアミンの増加は血小板を刺激してトロンボキサンA2（TXA2）を多く産生させるが.これも強い血管収縮作用がある。