橋本甲状腺炎（HT）は.甲状腺機能低下症の原因の中で最も一般的な自己免疫疾患で.TおよびBリンパ球の甲状腺への浸潤による細胞性免疫と特異的な抗体産生による液性免疫によって特徴づけられています。 ドイツ・デュッセルドルフ大学内分泌学教室の研究者2名が.HTとPTCの併発につながる潜在的なメカニズムに関する総説を発表し.このほど「Trends Endocrinol Metab」誌（セル出版社）に掲載されました。 1.甲状腺の悪性腫瘍は.免疫反応にもかかわらず発生するのでしょうか？ 自己免疫性甲状腺炎は.抗腫瘍性免疫反応の結果として起こるのでしょうか？ 自己免疫性甲状腺疾患は.既存の抗腫瘍免疫反応によって起こるのでしょうか？ 4.甲状腺ペルオキシダーゼとサイログロブリン：橋本甲状腺炎と甲状腺乳頭癌の体液性・細胞性免疫応答における標的抗原の両者か？ 5.橋本甲状腺炎と甲状腺乳頭癌：体の免疫の2面性？ 甲状腺は自己免疫の攻撃を最も受けやすい臓器であり.橋本甲状腺炎（HT）は甲状腺の自己免疫疾患の中で最も多く見られる疾患です。 HTの病態の重要な要因は.甲状腺に対する免疫寛容性の低下である。 ヨウ素摂取などの環境因子などによる最初の刺激に反応して.先の甲状腺に耐性のある免疫細胞が活性化されるため.甲状腺に対する耐性が失われるのです。 その後.白血球が甲状腺組織に浸潤し.自己免疫反応の発現を促進する。 実際.HTは抗サイログロブリン抗体（TgAb）と抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）を伴う壊滅的な組織特異的自己免疫疾患と定義されています。 その結果.甲状腺ホルモン（トリヨードサイロニン（T3）とサイロキシン（T4））の不足と甲状腺刺激ホルモン（TSH）値の上昇によって証明されるように.しばしば甲状腺機能低下症を引き起こすことになります。 TSHは甲状腺細胞の増殖を誘導するため.TSHの上昇は甲状腺癌のリスクを高める可能性があります。 甲状腺乳頭癌（PTC）と血清TSH値との関連性が示されている。 レボチロキシンでTSH値を下げると.臨床的に検出可能なPTCを減らすことができる。 分化型甲状腺がんは.甲状腺に浸潤する内分泌腫瘍の中で最も多いものの一つであり.PTCはその中でも最も一般的な腫瘍である。 分化型甲状腺がんは甲状腺がんの約90％を占め.転移があったり放射性ヨウ素治療や手術ができない場合を除いては.不活性で予後良好（10年生存率90％以上）な場合が多いです。 分化型甲状腺癌の発生率は.1973年の10万人年当たり3.6人から2010年の10万人当たり12.2人へと過去30年間で増加している。この増加の理由は様々であり.十分に理解されていないが.診断機器の感度が向上し.微小腺腫の付随的検出が増加したことが一つの原因であると考えられる。 HTとPTCの関連は長い間議論されており.PTCは自己免疫性甲状腺炎の患者でしばしば発生するという矛盾した証拠があり.免疫反応性の甲状腺組織で悪性腫瘍がどのように発生するのか.という疑問が生じます。 この論文では.自己免疫疾患と甲状腺癌の免疫学的関連に特に重点を置いて.甲状腺癌の細胞性・液性免疫機構の理解を深める最近の研究成果をレビューする。