世界保健機関（WHO）の国際がん研究機関が発表したデータによると.2020年までに世界のがん罹患率は50％増加し.新規がん患者数は毎年1,500万人に達すると言われています。また.世界で最も罹患率の高いがんを挙げており.1位は肺がんで年間120万人.2位が乳がんで年間約100万人.以下.腸がん94万人.胃がん87万人.肝がん56万人.子宮頸がん47万人.食道がん41万人となっています。過去30年間で.中国における肺がんの死亡率は465%増加し.世界第1位となり.肝臓がんに代わって中国における悪性腫瘍による死亡原因の第1位となった。 肺がんは.気管支の粘膜や腺から発生する悪性腫瘍である。病理組織学的に.肺がんは非小細胞肺がんと小細胞肺がんに分類される。このうち.非小細胞肺がんが80％～85％を占めています。非小細胞肺がんと小細胞肺がんは.腫瘍の生物学的挙動や治療に対する反応性が全く異なるため.治療法も様々です。非小細胞肺がんは悪性度が高く.その半数以上は初診時に進行しており.手術の機会を失っています。進行した非小細胞肺がんの無治療での自然生存期間の中央値は約4～5カ月で.1年生存率は10％未満です。さらに.ほとんどの患者さんは治療後に最終的に再発・転移を起こします。過去30年間.化学療法はNSCLCの治療において重要な役割を担ってきましたが.その効果や生存率は非常に限られていました。進行したNSCLCでは.白金製剤を含む2剤併用レジメンの客観的有効率は30C40％.生存期間の中央値は8-10カ月である。 近年.非小細胞肺がんの治療レジメンに分子標的薬という新しい言葉が登場し.その奇跡的な有効性が肺がん治療に新たな光をもたらしている。分子標的治療とは.腫瘍の発生・進展過程で鍵となる高分子を標的とし.そのシグナル伝達を特異的に遮断することで遺伝子発現を制御し.腫瘍細胞の生物学的挙動を変化させたり.腫瘍の血管新生を阻害して腫瘍細胞の増殖・生殖を抑制し.抗腫瘍の役割を果たすものである。現在.分子標的治療薬は.主に上皮成長因子受容体（EGFR）を標的とするものと腫瘍血管新生を標的とするもの（VGFR）に分けられ.主に上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤（EGFR-TKI）- EML4/ALK融合蛋白を阻害するゲフィチニブ.エルロチニブ.クリゾチニブ.抗EGFRモノクローナル抗体- セツキシマブ等が挙げられる。抗体-セツキシマブ.抗VEGF/VEGFRモノクローナル抗体-ベバシズマブ.抗血管内皮細胞薬-ヒト血管内皮阻害剤（エンド）などがある。 分子標的治療には.従来の化学療法と比較して大きな利点があります。 1. 個別化治療が可能になる。例えば.EGFR遺伝子変異を有する非小細胞肺がんに対するEGFR-TKI治療の効率は90％以上であり.組織のEGFR検出により治療効果を予測することができる。 2. 標的特異性が高く.毒性副作用が軽度である。標的薬は細胞毒性化学療法と異なり.異常変異部位を標的とする傾向があるため.標的が特異的で正常組織細胞への影響が少ないため.消化器反応や血液毒性が軽度で.患者さんの忍容性が高いです。 3.治療方法がシンプルで使いやすい。現在.多くの標的薬は経口投与されており.患者のコンプライアンスと忍容性が良好で.外来診療や自宅での投与が可能であり.患者に受け入れられやすい。 4.生活の質を向上させる。進行した腫瘍の患者さんにとって.細胞毒性薬は一部の患者さんの生存期間を延長することができますが.副作用が大きく.患者さんに治療に対する恐怖心を抱かせることになります。一方.分子標的薬は通常.患者さんの症状を速やかに改善することができ.治療の副作用も小さいです。 5.分子標的薬と化学療法の組み合わせは.効果を向上させることができます。例えば.血管新生阻害剤と化学療法の併用は.毒性副作用を大幅に増加させることなく.効率を大幅に向上させることができます。 非小細胞肺がんの治療において.分子標的薬の使用が増加していますが.徐々に薬剤耐性が出現していることが臨床上大きな問題となっています。現在の研究では.薬剤耐性の発現には複数の分子メカニズムが関与していることが明らかになっており.薬剤耐性の正確なメカニズムの解明と研究が必要です。このことは.有効な予防治療レジメンを策定し.薬剤耐性を予測する有効なマーカーを発見し.より良い薬剤選択を行ってがん患者に利益をもたらすために大きな意義を持っていると言えます。