乾癬と高尿酸血症の相関は多くの学者によって認識されている。 EisenとSeegmillerは一般的な乾癬患者38人の血清尿酸値を測定し.患者の25％に高尿酸血症があることを明らかにした。 BeveridgeとLawsonは一般的ではない乾癬患者31人の血清尿酸値検査を行い.患者の36％に高尿酸血症があることを明らかにした。 高尿酸血症 水酸化ナトリウム-尿素法を用いて.尋常性乾癬患者70名の血清尿酸値を測定したところ.47.14％に高尿酸血症が認められました。 Shi Shouyiらは.一般的な乾癬患者80名と非一般的な乾癬患者55名.および正常者80名を対照として血清尿酸を検査しました。 その結果.血清尿酸値は一般的な乾癬患者の30％と非一般的な乾癬患者の67.27％で上昇することが示されました。 しかし.乾癬と血清尿酸値の関係については.近年あまり文献がないのが現状です。 この論文では.血清尿酸値が.一般的な乾癬の患者群よりも非一般的な乾癬の患者群で有意に高く.さらに正常群よりも高いことが示されています。 乾癬病変の最も顕著な病理組織学的特徴は.表皮の過角化と過角化である。 表皮細胞の増殖と変換速度の増加は.プリンヌクレオチドの異化を促進し.ヌクレオチダーゼとヌクレオチドホスホリラーゼによってプリンに変換され.加水分解.脱アミノ化.酸化されて尿酸が生成されます。 Lundquistらは.ヌクレオチド代謝に決定的な役割を果たすキサンチン ジンオキシダーゼと尿中プリンジン酵素の活性が乾癬表皮で上昇していることを見出し.乾癬における血清尿酸の上昇は.病巣における核酸分解速度が上昇した結果であると示唆した。 乾癬患者のメモリーエフェクトT細胞は循環血中に入り皮膚に移動し.Tリンパ球は炎症性サイトカインを分泌してケラチン形成細胞の産生を促進し.それによって免疫介在性の炎症カスケード反応が開始され.血管内皮細胞における接着因子の発現増加は大量の炎症細胞を病巣に引き寄せ集積させます。 病変部に蓄積された大量の炎症細胞は.さらに表皮細胞の増殖を促進し.一連の生化学反応を経て尿酸を生成すると考えられる。 ある著者が14C標識グリシンを用いて乾癬患者の4C尿酸の尿中排泄量を測定したところ.表皮移行サイクルと一致する8日目にピークを示したことが文献で報告されています。 さらに.治療後の尿酸排泄量は正常であった。 Tan Zhongkaiは.乾癬患者の高尿酸血症の原因は一意でない可能性があり.乾癬との遺伝的関連や栄養因子との関連があることを示唆しているが.著者らが未成年者を研究対象にしたためか.乾癬と高尿酸血症は関連しないという研究には同意できない（未成年者は通常血清尿酸が低い）。 血清尿酸値と年齢の関係については.本論文から患者を3つの年齢群（全成人）に分けて比較したところ.上昇率に統計的な有意差は認められませんでした。 Feng Leiらは.血清尿酸は大人と子供でより差があり.大人同士の差は有意ではなかったと結論付けている。 この論文のために選ばれた被験者は.すべて20歳以上の成人である。 また.Shi Shouyiは.成人の血中尿酸値の差は有意ではないと結論付けている。 著者の結果は.「男女間に大きな差がある」という多くの学者のコンセンサスと一致している。 EisenとSeegmillerは.病変の範囲が広いほど.尿酸の上昇率が高いことを示唆した。Zhao Qingliらは.乾癬の特異的なダメージが血中尿酸値の上昇の重要な要因であることを示唆した。 我々の実験では.乾癬患者の血清尿酸値は対照群と比較して有意に高かったものの.尋常性乾癬の各ステージにおける血清尿酸値の有意な変化は認められず.乾癬患者におけるPASIスコアの高低と血清尿酸値にはほとんど相関がないことが判明しました。 これらの結論は.今後さらに検討する必要があります。 乾癬は内臓疾患と関連があるのでしょうか？ Changら12 のような国内の学者は.疾患に伴う乾癬や二次的な乾癬は独立した疾患であり.その発生は乾癬とは関係がないと考えている。 この考えを共有する他の学者は.乾癬患者は表皮基底層のケラチン形成細胞の増殖が促進され.代謝障害があると考える13。このことから.乾癬患者の高尿酸血症は.乾癬そのものに原因があるのではないかとさらに推測されるようになった。 したがって.高尿酸血症は痛風や腎障害に加え.心血管疾患のリスクを高めることから.筆者は乾癬患者における血清尿酸値の検査が不可欠であると考えている。