胸痛は.頭頸部から最下部の肋骨までの範囲で.胸腔内の臓器（心臓.肺.気管.食道など）.肋骨.胸筋に関連した痛みと定義され.臨床医にとって頻繁に問題となるものです。 急性胸痛の患者は.救急医療において最も多い患者群で.救急医療機関では約5％～20％.3次病院では約20％～30％を占めています。 急性胸痛の原因は複雑で.臨床症状も様々.診断も難しく.リスクも大きく異なる。 多くの場合.急性胸痛は重篤な予後不良状態を示している可能性が高く.特に心原性胸痛などのこれらの予後不良状態は時間依存性が高いことが多く.診断の見落としが命取りになる.あるいは患者の予後に重大な影響を与える可能性があります。 海外の報告では.救急外来で診断された非心原性胸痛患者の3％が30日以内に悪性心イベントを発症すると言われています。予後良好な非心原性胸痛を重症心原性胸痛と誤診することは.不必要な心理的ストレスや経済的損失をもたらし.QOL（生活の質）に影響を及ぼす可能性があります。 そのため.胸痛を正しく認識し.評価することが非常に重要です。 臨床の現場では.初診の医師は明確な臨床意識を持ち.胸痛疾患の分類に習熟し.胸痛患者を迅速に識別し.リスクの低い患者を排除し.リスクの高い患者を選別し.これらの患者を迅速に救急医療のグリーンチャンネルに入れなければならない。 1.ハイリスクな胸痛患者 ハイリスクな胸痛患者には.急性冠症候群.大動脈梗塞.肺塞栓症.緊張性気胸などが含まれる。 診察時に提供された病歴.提示された主な症状.検査で見つかった陽性徴候.心電図と心筋障害の血清マーカーの動的観察は.初期識別の主な基礎となるものである。 1.1.急性冠症候群（ACS） 急性冠症候群は.冠動脈の動脈硬化性プラークの不安定性が基本的な病態生理で.急性心筋虚血が共通の特徴である症候群群で.不安定狭心症（UA）.非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）.ST上昇型心筋梗塞（STEMI）などが含まれます。 実際.UAからNSTEMI.そしてSTEMIへの明確な境界はなく.いずれも動脈硬化性プラークの破裂の上に二次的な血栓が生じた結果であるという点で病態生理は類似している。 しかし.冠動脈造影の研究から.UAとNSTEMIプラークの破裂部位に形成される血栓は血小板成分が主体の「白い」血栓であるのに対し.STEMIはフィブリンと赤血球成分が主体の「赤い」血栓であることが判明しています。 冠動脈造影では.STEMIは血栓が冠動脈の閉塞を引き起こし血流が途絶えるのに対し.UAやNSTEMIの血管造影の血栓はほとんどが非閉塞性であることが分かっています。 したがって.STEMIとUA/NSTEMIの診断と治療には一定の違いがある。 心血管疾患の病歴と関連する危険因子.胸痛の典型的な症状と関連する徴候.特徴的な心電図と血清マーカーの変化と動的経過は.急性冠症候群の診断の主な基礎となる。 ACSが疑われる患者では.救急部に到着してから10分以内に初期評価を終え.20分以内に診断を確定する必要がある。まず病歴.身体診察.12誘導心電図.初期心筋マーカー検査を行い.これらの結果を総合してACSと確定するかどうかを決定する。 心臓マーカーは.症状発現後6時間後に繰り返し行うことができます。 第三に.ACSの診断がはっきりしたら.直ちに管理することである：（i）経鼻カテーテル酸素.（ii）ニトログリセリン舌下投与（収縮期血圧が90mmHg未満心拍数が50拍/分未満または100拍/分以上の場合を除く）.（iii）十分な鎮痛.モルヒネまたはダルコラックス.（iv）アスピリン160〜325mg/回内服.（v）STセグメントの上昇の有無で分類.STセグメント上昇（症状が持続してLBBと同じ）があるもの。 STセグメント上昇のあるもの（STセグメント上昇のあるものと同じ）は.直ちに再灌流療法を行うかどうかを評価する必要がある。 非 ST 上昇型は血栓溶解療法を行わず.リスク層別化する必要がある。 (i）ST上昇型心筋梗塞 ST上昇型心筋梗塞の診断には.次の基準のうち2つ以上が必要である：a.20分以上続く典型的な胸痛（狭心症） b. 心電図の2つ以上の連結リードに動的変化を伴うST アーチの上昇 c. 心筋壊死の生化学マーカー（CK.CKMB.トロポニンなど）の動的な進展。 STEMIの診断がつけば.心室機能を改善し生存率を高めるために早期の再灌流療法が不可欠である。 治療の目標は.数時間以内に閉塞した冠動脈を開き.心筋レベルでの血流の再灌流を達成し維持することである。 再灌流療法が開始されたら.患者さんはCCUに入院する必要があります。 (1) 再灌流療法には.静脈内血栓溶解療法.直接PCI（インターベンション療法）.トランスレーショナルPCI.ファシリテイテッドPCIがあります。 STEMI患者にとって.時間は心臓の鼓動だ! これは単なる哲学ではなく.実際の治療で実行されなければなりません。 したがって自院の状況に応じて.血栓溶解療法.PCI.あるいはそれが可能な病院への転院など.最短時間での再灌流療法が鍵となる。 (2) 静脈内血栓溶解療法 静脈内血栓溶解療法の最大の利点は.治療開始が迅速で.手術ミスが少なく.院外での血栓溶解に適しており.PCIができない場合でも.迅速に再灌流療法を行うことができることである。 胸痛発症後3時間以内の血栓溶解療法の効果はPCIと同様であり.6時間以内では1000例あたり30人.7～12時間では1000例あたり20人の救命が追加され.12時間超では有意な効果はない。 したがって.線溶療法はできるだけ早く開始する必要がある。 海外のガイドラインでは.救急外来到着から血栓溶解剤注入までの時間（door to needle）を30分以内と定めています。 主な静脈内血栓溶解薬としては.（i）ウロキナーゼ（UK ）.（ii）ストレプトキナーゼ（SK）または遺伝子組み換えストレプトキナーゼ（rSK）.（iii）遺伝子組み換え組織型フィブリノーゲン活性化因子（rt-PA）.がある。 これらの薬剤の臨床評価については，GISS-2およびISIS-3でSKとt-PAを比較し，死亡率への影響に差はなかったが，t-PAは脳出血の発生率がやや高いことが判明した。 その後.GUSTOではaccelerated t-PAとSKを比較し.accelerated t-PAが死亡率減少に有利であることを明らかにした。 (3) Direct PCI Direct PCIは冠動脈灌流の再確立に非常に有効な方法であり.STEMIに対する最も有効な治療法として認識されている。 Direct PCI の利点は.90％以上の高い冠動脈再灌流率.85％までのTIMI grade 3 の血流率.非常に低い再梗塞率.出血性合併症がない.禁忌が少ない.また.医師が患者の冠動脈の解剖学的特徴や他の病態があるかどうかを理解しやすく.治療の根拠がより明確になる。 ACC/AHA ガイドラインではSTMI 治療は.症状発生時に次のように定めている。 12時間以内にSTMIを発症した患者.あるいは新たにLBBBを発症した（あるいは新たに発症したと推定される）梗塞患者は.梗塞関連血管のPCIを受けるべきである（Level of Evidence A）。 心原性ショックから36時間以内にSTMIまたは新たなLBBBを伴う梗塞が発生した場合.ショックから18時間以内に再灌流を行うべきである。 (エビデンスレベルA）。 重症心不全や肺水腫（Killipクラス3）を伴うSTMIでは.症状発現から12時間以内にDirect PCIを行うべきである（エビデンスレベルB）。 ACC/AHAガイドラインでは.direct PCIの運用基準として.来院からバルーン拡張までの時間が90分以内.外科医による年間PCI件数が75件以上.カテーテル検査室による年間PCI件数が200件以上で.そのうち少なくとも36件は心臓外科的支援を受けたSTEMIに対するdirect PCIであるとしている。 PCIができない場合は.血栓溶解療法やPCIが可能な病院への転院を検討することが必要である。 (ii) STEMI患者の全身治療 STEMI患者には.再灌流療法に加え.鎮痛.鎮静.酸素投与などの全身管理を早急に行う必要がある。 同時に.十分な抗血小板療法を行うべきである。アスピリンとクロピドグレルのローディング量をできるだけ早く投与し.その後維持量を投与することが必要である。 ベータ遮断薬の早期投与は.障害と死亡の割合を減少させることが示されている。 カルシウム拮抗薬はAMIの死亡率を減少させることは示されていない。 ST上昇やLBBBがなく.肺うっ血のない患者では.ジルチアゼムは虚血イベントの再発を減少させるが.短時間作用型ジヒドロピリジンの使用はAMI患者の死亡率を上昇させる。 ST上昇またはLBBBの患者では.低血圧や禁忌がなければ.入院後数時間以内にACEI/ARB療法を開始すべきである。その後.CHFとEF<40%の場合はACEI/ARB療法を継続すべきである。合併症や左室機能障害の心エコー図がなければ.6週間後にACEI/ARBを中止することができる。 また.AMI患者にはスタチンによる集中的な脂質低下療法が必須である。 1.2 不安定狭心症と非ST上昇型心筋梗塞（UA / NSTEMI） 非ST上昇型急性冠症候群の治療の目的は.数時間から数日以内に破裂したプラーク病変を安定させ.破裂したプラークが徐々に安定病変に治癒すること.危険因子（高血圧.高脂血.喫煙.糖尿病）を管理し.さらにプラークの破裂を予防することである。 不安定狭心症と非ST上昇型心筋梗塞の診断は.典型的な狭心症の病歴.典型的な虚血性心電図変化（新規または一過性のST低下≧0.lmV.あるいはT波逆転≧0.2mV）.心筋障害のマーカー（cTnT.cTnIまたはCK-MB）の測定に基づいて行うことができます。 不安定狭心症および非ST上昇型心筋梗塞の患者は.病歴.痛みの特徴.臨床症状.心電図および心筋マーカーの測定値に基づいてリスク層別化する必要があります。 不安定狭心症と非ST上昇型心筋梗塞の治療には.虚血の即時緩和と重大な有害事象（死亡.心筋梗塞.再梗塞）の予防という2つの主要な目的があります。 血栓溶解療法は.ST上昇を伴わない急性冠症候群の治療には有効でないことが示されている。 不安定狭心症および非ST上昇型心筋梗塞の患者には.早期に積極的な抗血小板療法と抗凝固療法を行う必要があります。 (1) 強力な抗血小板療法：CURE試験.PCI-CURE試験ともに.アスピリンとクロピドグレルによる二重抗血小板療法が患者の重篤な有害事象を減少させることが示されました。 一方.GUSTO-IV-ACSではGP IIb/IIIa受容体拮抗薬（abciximab）の有意な効果は認められず.出血イベントの有意な増加が認められたため.現在のST上昇のないACSに対する抗血小板療法は.ADP受容体拮抗薬が役割を高め.GP IIb/IIIa受容体拮抗薬は地位を下げているのが現状である。 (ii) 抗凝固療法.これはUA/NSTEMI患者にヘパリンまたは低分子ヘパリンを投与する必要がある。 低分子ヘパリンの地位はESSENCE.TIMI IIB.ACUTE IIなどの試験で確立され.その使い勝手の良さから急性冠症候群患者への抗凝固療法の普及でプレーンヘパリンにほぼ取って代わられてきた。 早期のリスク層別化に基づいて早期介入戦略を用いるかどうかを選択することで.リスク層別化をさらに深めれば.患者の予後を大幅に改善することができる。 早期介入戦略は.集中治療にもかかわらず虚血エピソードが再発した高リスク患者.トロポニン上昇.ST-セグメント抑制.胸痛があるのに心不全の徴候や症状がある患者.負荷試験陽性.UCGEF＜0.40.血行動態不安定.持続性心室頻拍.6ヵ月以内のPCI.CABG後の患者において使用すべきものである。 また.非ST上昇型心筋梗塞を伴う不安定狭心症は.早期にスタチンによる脂質低下療法を集中的に行い.冠動脈疾患の二次予防を行う必要があります。 1.3.大動脈縦裂 大動脈縦裂は.大動脈の内膜が裂け.その裂け目から血液が大動脈壁に流れ込み.中間層が外膜から剥離するもので.死亡率が高く.未治療の場合.早期死亡率は1時間当たり1％.2週間以内に75％が死亡するといわれています。 その後の死亡は巻き込み裂傷の合併症によるもので.残りの2/3は他の疾患によるものである。 長期生存率は.急性期を治療で乗り切った患者の5年60％.10年40％である。 臨床的には.裂傷様の痛みとショックを伴う血管迷走神経様反応を呈することが多い。 時に.脳梗塞.心筋梗塞.小腸梗塞などの急性動脈閉塞に伴うクランプ裂傷の症状を呈し.脊髄への血液供給が損なわれ.動脈塞栓症に似た軽度あるいは下肢麻痺.四肢虚血の状態になることがあります。 大動脈のCTスキャンなどの画像検査で診断が確定します。 大動脈縮窄症の診断がつけば.できるだけ早く薬物治療を開始する必要がある。 血圧の迅速なコントロール：通常.ニトロプルシドナトリウムとβ遮断薬を併用する。 目標は.十分な脳.心臓.腎臓の灌流を維持できる最低血圧レベルまで血圧を下げることである。 (iii) 心拍数の制御と左室収縮速度（dp/dt）の低下：通常.β遮断薬を使用する。 (iv) インターベンションと外科的治療：大動脈近位部の急性巻き込み型断裂（DeBakeyタイプIとII）はすべて手術適応であり.できるだけ早期に手術すべきである。 手術のリスクは高くなります。DeBakeyタイプIIIの共架動脈瘤に対しては.近年.膜付き自己拡張型ステントで入口を閉鎖し.偽腔に自然血栓を形成させるインターベンション治療が出現しています。 1.4.肺塞栓症 急性肺動脈血栓塞栓症は.全身静脈系内の塞栓と右心内腔内の血栓が共に肺血管床を塞ぐことにより.剥離または遊離した後に低酸素血症を初発する肺血液循環の急性閉塞症である。 大きな肺塞栓症の一般的な臨床症状には.激しい呼吸困難.呼吸数増加.胸痛.チアノーゼ.低酸素血症.さらには失神が含まれる。 肺塞栓症の急性期は罹患率.誤診率.死亡率が高く.発症から1時間以内の突然死が11％.総死亡率が32％といわれています。 急性期の死亡率を下げるには.正しい診断とタイムリーで効果的な治療が鍵となります。 急性肺塞栓症が疑われる場合は.速やかに心電図を行い（形態はS1QIIITIII逆転型で.特徴的な変化は急性右室負荷）.採血でDダイマーを測定し.2次元心エコーや肺強調スパイラルCTを実施する必要があります。 治療は抗凝固療法が基本で.ヘパリン静注によりAPTTを1.5～2.5（抗ファクターXa活性0.3～0.6IU）に維持する。 経口抗凝固療法はヘパリン塗布後3日目から開始し.ヘパリン中止後2日目にINRが治療レベル（2.0～3.0）になるまで併用すること。 初発の肺塞栓症では.可逆的危険因子がある場合は少なくとも3ヶ月.特発性VTEでは少なくとも6ヶ月の抗凝固療法が必要である。 VTEを再発した患者や持続的な危険因子（腫瘍など）を持つ患者では.経口抗凝固療法を長期に渡って行う必要がある。 血行動態が不安定な大規模肺塞栓症では.血栓溶解療法.外科的摘出術.カテーテルによるインターベンショナルフラグメンテーションを検討することができる。 抗凝固療法にもかかわらず塞栓症を再発した患者や抗凝固療法が禁忌の患者には.下大静脈フィルターを検討することがある。 1.5.緊張性気胸 気胸とは.胸膜の臓側層と壁側層の間に自由空気が存在することである。 緊張性気胸とは.傷ついた組織にライブフラップが形成され.吸気時には裂け目から胸膜腔に空気が入り.呼気時にはライブフラップが再結合して空気が排出できなくなり.胸腔内の圧力が常に上昇し.結果として肺が潰れ縦隔が反対側に移動し.心肺機能が著しく危険にさらされることを指します。 臨床的には.患者は通常.最初に突然の激しい胸痛.呼吸困難.時には乾いた咳を経験する。 痛みは同側の肩.対側の胸部.腹部へと広がり.急性冠症候群や急性腹症に類似していることがあります。 身体的徴候としては.鼓膜の打音.声帯細動の減弱または消失.患側の動作の減弱などがあります。 縦隔移動は.心臓の濁音や心尖拍動が健側に移動し.呼吸音の著しい減少や消失によって現れます。 胸部X線検査で肺の周囲に部分的に空気が入り.肺の質感がないことが確認できれば診断は確定します。 迅速な空気抜きが救命処置となります。 簡単な方法としては.19ゲージ以上の針を胸部に刺し.大型の注射器に取り付けた三方活栓を用いて.針を通して素早く空気を排出することです。 この後.できるだけ早く胸腔穿刺を行い.片側の水封式胸腔ドレナージを行う必要がある。 2.胸痛のローリスク患者 胸痛のローリスク患者としては.①心膜炎.②肺：肺葉性肺炎肺高血圧症など.③消化器疾患：逆流性食道炎.食道痙攣.消化性潰瘍など.④胸膜：胸膜炎.胸膜中皮腫.胸膜に発生した肺癌など.⑤食道：食道膵臓ジストフィー.逆流性食道炎など.⑥縦隔：腫瘍.⑦横隔膜：横隔ヘルニアなどがあげられる。 (8）骨格筋障害：頚椎症.肋軟骨炎.筋肉痛.肋間神経痛.脊髄神経炎など.（9）皮膚：帯状疱疹.（10）横隔膜下臓器：胃.十二指腸.膵臓.胆嚢.○11 精神的要因（機能的痛み）：恐怖.うつ.心臓神経症.過換気など。 これらの患者を意識的に見分け.トリアージして外来管理することは.社会の限られた医療資源を節約することにつながる。 また.これらの患者に不必要な心理的ストレスや経済的損失を与えず.患者の生活の質にも影響を与えることができます。