グルココルチコイドによる骨折の予防が注目されているが.実はグルココルチコイドは非外傷性骨壊死の最も長年の原因であり.見過ごされがちである。 グルココルチコイドによる骨壊死（Glucocorticoid-induced osteonecrosis, GIO）はグルココルチコイドの長期投与を受けている患者の9〜40％に起こるが.関節腔へのホルモン注射のように.高用量のグルココルチコイドに短期間さらされる場合も.骨粗鬆症ではないが骨壊死を起こす。 GIOの基礎となる病理組織学的変化は破骨細胞のアポトーシスであるため.骨壊死という名称は実は不正確である。 骨組織構造の解剖学的特殊性により.アポトーシス骨細胞は貪食されず.過剰なホルモンは骨組織のリモデリングを阻害し.アポトーシス骨細胞が置換される速度も遅らせる。 骨組織におけるグルココルチコイド誘発アポトーシスによる欠損は累積的で修復不可能である。 この欠損は.骨細胞-トラップ-管システムを破壊し.大腿骨頭崩壊につながる一連の不可逆的な事象を引き起こす。 骨壊死患者において.ビスフォスフォネート製剤は痛みを速やかに軽減し.可動性を改善し.関節の崩壊を遅らせることができることを.入手可能な証拠は示唆している。