この半年間.拡張型心筋症（DCD）などの大柄な心臓病の患者さんが.買い物から帰った後.夜中に診察の列に並んでいる時.歩いて検査に向かう途中など.突然死するという話を繰り返し聞いてきた。 病棟で日中に突然起こる心室細動は.病棟に多くの医療従事者がいること.タイムリーな蘇生処置.患者への確かな治療経験などから救命の可能性があるが.それ以外の患者は亡くなってしまうのである。 これは本当に残念なことです 文献によると.心不全で入院した患者さんの主な死因は.左心不全59％.不整脈13％.突然死13％と報告されています。 実際.私たちの場合は抗RAS系興奮剤の大量投与後.これらの薬剤の副作用を我慢して処方通りに服用していれば.ほとんどの患者さんの心機能が改善するため.急性心不全や慢性心不全の急性増悪による死亡は大幅に減少しています。 つまり.患者さんの死は他の理由で起こるのです。 私の個人的な認識では.かつてはほとんどの患者さんが心不全のハードルを越えずに.その後の悪性不整脈を発症する前に心不全で亡くなっていたように思います。 しかし.今は心不全の症状が著しく改善したため.拡張型心疾患などの患者さんの中には.病気の危険に対する恐怖心を緩和し.気軽に過活動を選択する人も少なくない（海外のガイドラインでは心不全患者の活動を奨励しているが.私は心機能がすぐにクラスIまで回復した.いわゆる臨床的に症状が治まった患者さんでも.あまり活動しないでほしいと思っている）。 運動量が増えると.大きな心臓への負担が増えるので.薬の治療効果を打ち消してしまうことが起こるのです。 だから.心臓が縮んでいるときだけ.徐々に活動量を増やしてくださいということなんです）。 労作.労作.発汗。 嘔吐.めまい.動悸などが十分な注意を払わないまま発生する。 すると.突然死する可能性が出てきます。 理論と長年の実務経験から判断すると.これらの突然死の要因として最も考えられるのは.低カリウム血症の発生と交感神経の過剰な興奮である。 本書の説では.血中カリウムのコントロールは3.5mmol/L以上が正常とされています。 しかし.中等度以上の心臓では.カリウムが4.0mmol/L以下であれば.心室頻拍や心室細動などの悪性不整脈を起こす可能性が高くなると思います。急速な心房細動に加え.心室性早発を頻繁に合併する可能性は確かにあるのです。 患者はたちまち脳への血液供給不足に陥り.倒れ.意識を失い.痙攣し.昏睡状態に陥る。 生理的に低いカリウムは.心室心筋のプルキンエ線維芽細胞膜を.静止電位が閾値電位に非常に近い過位相状態にするため.カルシウムイオンが内側に流れ込んで細胞が自動的に脱分極し.大きな心臓の心室筋は容易に興奮し.心室早鐘.ひいては心室頻拍.心室細動に至るのです。 そこで.心筋のプルキンエ線維の興奮性を抑えるために.血中カリウム濃度を一般的には4.0mmol/L以上.短い左心室径の80mm以上では4.5mmol/L以上とすることが望ましいと思います。 心機能改善のためにカリウム低下性利尿薬を使用する場合は.低カリウム血症を防ぐためにスピロノラクトンなどのカリウム保存性利尿薬を加えたカリウム補給が推奨されますが.血中カリウムが5.5mmol/L以上になると再び遅発性不整脈の危険があるため.個人によって治療法やカリウムの保存量が異なることに注意してください。 心室性不整脈の患者さんには.心室性頻拍や心室細動の発生確率を下げるために塩酸アミオダロン（作用の発現がやや遅い）の内服などの治療.交感神経系の患者さんには心室性頻拍や心室細動の発生を抑えるためにβブロッカーの内服を行います（作用発現が早いが心機能の改善が遅く.ほとんどの患者で心筋蘇生が不良）.もちろんICD（埋め込み式除細動器）を使用することも可能です。 また.心臓突然死の予防には.ICD（植込み型除細動器）が有効です。 また.過度な活動を抑え.良好な血圧を維持することも重要です。 いつもと違う動悸の場合は.家族と一緒に病院へ行くのがよいでしょう。