外眼筋運動機能低下は.様々な要因による外眼筋の運動障害.筋力低下で.ボツリヌス症.小児重症筋無力症.進行性筋ジストロフィーによく見られる。 気血両虚やビタミン不足が原因となることがあります。 また.腱や骨の損失.睡眠不足.先天性の欠陥などとも何らかの関係があるかもしれない。 眼球外筋力低下を原因とする重症筋無力症（MG）は.神経と筋肉の接合部にあるシナプス後膜のアセチルコリン受容体が関与する慢性の自己免疫疾患で.神経と筋肉間の興奮の伝達に障害が生じ.再発と寛解を繰り返す傾向がある。 重症筋無力症の原因となる病変は横筋の神経-筋接合部にあり.症状は神経インパルスの伝導を阻害する矢毒の作用に似ている。 神経-筋伝導は.神経がインパルスを発生させてアセチルコリンを放出し.終板膜に電位差を生じさせ.その電位差が筋に伝導してその線維を収縮させることによって起こる。 重症筋無力症の患者では.神経インパルスが伝達される際に放出されるアセチルコリンが不十分であるか.コリンエステラーゼ活性が過剰でアセチルコリンが急速に破壊されるため.神経と筋肉の興奮伝達が障害され.疾患が発症する。 ある種の抗生物質は重症筋無力症患者の神経-筋伝導を遮断する作用がある。北風は重症筋無力症患者の6症例について.薬物治療で病状が安定した後にストレプトマイシン系抗生物質の添加（15分〜2時間）によって病状が悪化した例を報告している。 そのような薬剤とは.ストレプトマイシン.ジヒドロストレプトマイシン.ネオマイシン.ポリミキシン.カナマイシン.バロノマイシン.ビオマイシンなどである。Lillmannらは.d-ツボクラリン（アルギロフィリック毒素）の神経-筋遮断効果を1,000と仮定すると.ポリミキシンBは5.ネオマイシンは2.5.ストレプトマイシンは0.7.ジヒドロストレプトマイシンは0.6.カナマイシンは0.5.ジヒドロストレプトマイシンは0.5.ジヒドロストレプトマイシンは0.5であると述べている。 カナマイシンは0.5である。一方.臨床で使用される抗生物質の用量は.アーガイル毒素の100倍以上である。 したがって.重症筋無力症患者では.すでに神経筋伝導が遮断されているか.バランスを保つために薬に頼っている状態であり.その場合.いったん上記の抗生物質が適用されると.確実にこの遮断を悪化させ.病状をさらに悪化させることになる。 神経筋伝導に対するある種の抗生物質の遮断作用については.まだはっきりしたことはわかっておらず.ストレプトマイシンはアルギロ毒素と同様にアセチルコリンに対する終板の感受性を低下させ.伝達物質（トランスミッター）の放出を減少させる可能性も示唆されている。