前立腺がんの発生率は米国で1位.死亡率は2位です。 近年.環境や食生活の変化に伴い.中国人の前立腺がんの発生率は泌尿器科腫瘍の中で1位に躍り出るとともに.年10％の割合で増加しています。 前立腺は人体の骨盤内にあり.男性の生殖器官である尿道の始点を取り囲んでいます。 前立腺の正常な発育と前立腺がんの発生・進行は.がん細胞の “餌 “に例えられるヒトのアンドロゲンに依存しています。 進行した前立腺がんの治療は.”飢餓 “が中心です。 このアンドロゲン除去療法は.当初は病気の進行度を示す前立腺特異抗原（PSA）が劇的に低下し.病状が非常に安定した状態で効果を発揮します。 しかし.18～24ヵ月後に前立腺がんは「去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）」に進行することが多く.せっかく効果があったアンドロゲン遮断治療が効かなくなり.腫瘍が再び進行し始め.PSA値の上昇や骨などの転移の増加が見られるようになるのです。 患者さんはとても怖がっています。 なぜ.このような破壊的な変化が起こるのでしょうか？ 科学的研究により.前立腺癌における破壊的抵抗性と遠隔転移の変換は.以下のような複数の理論が競合し.複数のメカニズムが相互作用する.非常に複雑なプロセスであることが示されています。アンドロゲン受容体遺伝子の変異；アンドロゲン受容体発現のアップレギュレーション；限局した前立腺癌組織の腫瘍細胞によるアンドロゲンの合成；成長因子またはサイトカインなどのアンドロゲン以外のリガンドによるアンドロゲン受容体の単独活性化；アンドロゲン共調節因子の発現における変化；および 共同調節因子の発現の変化.アンドロゲン非依存性活性状態アイソフォームへのアンドロゲン受容体の分解.前立腺がん組織における間葉系成分と上皮細胞の相互作用の変化.神経内分泌細胞の存在.アポトーシス機構の変化.前立腺がん細胞の間葉系変換.腫瘍幹細胞の存在などです。 現在.進行した破壊抵抗性前立腺がんの治療は.ポリエン パクリタキセルを中心とした化学療法が主体ですが.近年.副腎由来のアンドロゲンや人体の腫瘍細胞自身が合成するアンドロゲンを完全に除去する新薬アビラテロンも登場し.さらに樹状細胞などの標的治療薬もあり.治療効果の向上.患者の延命.QOL（生活の質）の向上が期待できます。