☆IgA発症の主な原因とは？/> IgAの発症機序は複雑であり.(1)糸球体チラコイド組織に対して特異的な親和性を有するポリIgA1（pIgA1）の体内での合成・放出能と循環中のpIgA1の持続時間.(2)IgA沈着に対する糸球体チラコイド組織の感受性.(3)チラコイド組織が沈着物にさらされると炎症応答を引き起こす能力.(4)腎臓による局所の
の反応を引き起こし.炎症作用をさらに増幅させる。/> IgA腎症の主な臨床症状は何ですか？/> IgA腎症は様々な年齢層で発症しますが.若年成人に多くみられます。
小児および成人におけるIgA腎症の臨床症状は多彩で特徴に乏しく.臨床経過や予後は症例によって大きく異なる。
(1)
サルコイド血尿：IgA腎症患者の30％～50％がサルコイド血尿を呈することがある。
(2)
尿検査異常：タンパク尿を伴う顕微鏡的血尿が持続することが多い。
IgA腎症患者全体の約53.2％（19％～82％）が.尿蛋白1g/日未満です。
(3)
ネフローゼ症候群：IgA腎症におけるネフローゼ症候群の発症率は.アジア諸国では欧米諸国よりも高く.前者では10〜16.7％.後者では5％となっています。
尿蛋白が2g/日を超えることは.IgA腎症の予後不良の危険因子の一つである。
(4)
急性腎不全：高齢者における急性腎不全の発生率は約27.8％と高率です。
(5)
慢性腎不全：腎不全は通常.IgA腎症が長期化した後の晩期症状である。
(6)
高血圧症：IgA腎症における高血圧症は.中国では17.4％を占めています。/> IgA腎症治療の目的とは？/> IgA腎症の治療の目的は.腎臓の急性炎症性病変を取り除き.タンパク尿や血尿を緩和し.腎単位の喪失を遅らせ.腎線維化を予防・制御し.腎機能を保護することである。/> IgA腎症はなぜ治療前にタイプ分けが必要なのですか？
すべてのタイプに対応する必要があるのでしょうか？/> IgA腎症は.臨床症状が多岐にわたり.病態変化も異なるため.様々な病態生理を反映しています。
したがって.IgA腎症は臨床症状だけで診断・治療することはできず.腎臓病の臨床症状と腎臓病変の組織学的特徴を合わせてタイプ分けする必要があります。
大まかに言えば.それぞれのタイプでインターベンション治療が必要となります。/> IgA腎症の治療でよく使われる薬は何ですか？/> グルココルチコイド.シクロホスファミド.ミコフェノール酸.魚油.血圧降下剤.レニン・アンジオテンシン系遮断剤など。/> 併用薬はどのような場合に使うべきですか？
主な組み合わせの選択肢は？/> 急性炎症性病変や増殖性腎炎では.導入療法としてホルモン＋ミコフェノール酸.ホルモン＋シクロホスファミドなどの薬剤の併用が必要になることが多いです。
特に.高血圧を合併している患者さんの血圧を下げることに重点を置いています。
レニン-アンジオテンシン系遮断薬は.主に腎臓の保護.タンパク尿の減少.血圧の低下などを目的として広く使用されています。/> 腎臓に問題がある場合.扁桃腺を切ったほうがいいのでしょうか？/> IgA腎症の変化と扁桃腺炎に相関がある場合は.扁桃腺の切除を検討する必要があります。/> 透析はいつ受けたらいいのでしょうか？/> 末期腎不全の場合は.透析が必要です。/> ☆
腎臓移植はいつ受けたらいいのでしょうか？/> 原腎に活発な炎症性病変や増殖性病変を伴わない末期腎不全に移行するIgA腎症は.移植を検討することができます。/> ☆予後不良のIgA腎症はどれか？/> 大量の血尿（カルニチュアを含む）.大量の蛋白尿.高血圧.発症当初の複合的な腎機能障害。/> IgAの患者さんのフォローアップはどのようにされていますか？
周波数はどのくらいですか？/> 経過観察は.病勢が安定している場合は3-6ヶ月ごと.病勢が急変した場合は1-2ヶ月ごとに行うのが一般的です。/>