(1)思春期の視床下部.下垂体.卵巣腺軸の機能が未完成で.視床下部.下垂体のエストロゲンに対するポジティブ・フィードバックが欠損しているため.初潮後1〜3年はほとんど無排卵周期であること。 (2)副腎や卵巣によるアンドロゲン合成が亢進し.生理的な高アンドロゲン血症.ニキビ.陰毛や腋毛の成長をもたらす。(3)思春期の体組織のインスリン感受性が低下し.生理的インスリン抵抗性と高インスリン血症をもたらす。(4) 正常思春期の少女では超音波で多数の卵胞性卵巣が見えることがあり.排卵を確立して完成させると次第に小さな卵胞が出て来るようになる。 (5) ゴナドトロピン放出ホルモンパルスの頻度と振幅が思春期に増加し.LH分泌が増加し.覚醒-睡眠差が消失し.LH/FSH比が<1から>1に変化する。 (2) 思春期PCOSと思春期生理的変化の鑑別：思春期PCOSは先天性副腎皮質過形成.クッシング症候群.アンドロゲン分泌性腫瘍との鑑別が必要であります。 アンドロゲン分泌腫瘍と他の疾患との鑑別が必要である。 正常な思春期の生理的変化と思春期PCOSの臨床症状には多くの類似点があり.両者の区別は思春期PCOS患者の早期診断と治療のために重要であることに留意してください。 1）月経不順や肥満を伴う多毛症やざ瘡.（2）思春期早期に治療を要する重症ざ瘡や従来の治療が無効である場合.（3）初潮から2年経過しても正常な月経周期を確立できない場合.（4）思春期に黒色表皮腫を伴う過度の体重増加.メタボリック症候群が認められる思春期の少女においては.早期PCOSスクリーニングが必要と示唆されています。 (4) 黒色表皮腫を伴う思春期の過度の体重増加.および/または.メタボリックシンドロームおよび/または2型糖尿病の家族歴。 1.多毛症：PCOSは思春期の継続と拡大であり.思春期開始の異常と多毛症の結果として発症することがあり.「多毛症」または「多毛症」と呼ばれることがある。 PCOSの主な原因は.思春期に生理的なインスリン抵抗性が生じ.それが何らかの理由で病的なインスリン抵抗性に発展し.および/または成人期まで続き.PCOSの病態の中心となることである。 インスリンは思春期の成長発育に必要なホルモンの一つですが.思春期になると体内組織のインスリンに対する感受性が低下し.主に末梢組織の糖代謝に影響を与え.代償的にインスリン分泌が増加し高インスリン血症となる生理的インスリン抵抗性が起こります。 思春期における生理的なインスリン抵抗性は.身体の正常な成長・発達に必要なものです。 思春期に何らかの原因でインスリン濃度が過剰に上昇すると.アンドロゲンとIGF a 1の濃度が過剰に上昇し.ゴナドトロピンに対する卵巣反応が亢進するため.インスリン／IGF-1系の調節異常が生じ.インスリン抵抗性が持続して病態となり.末梢組織の糖代謝に影響を与えるほか.骨格筋や脂肪組織のインスリン感受性も低くなり.インフルエンザを誘発すると考えられています。 2.遺伝説 PCOSの臨床症状や病態は極めて異質であり.時々刻々と変化する。その病態生理からも.PCOSは多因子・多因子であり.PCOの臨床症状の異質性は.異なる遺伝的メカニズムによって引き起こされている可能性があることがわかる。 胎児起源説は.1980年代後半にバーカー博士によって提唱された。 この仮説は.子宮内栄養不良に対する胎児の反応により.自身の代謝と臓器構造の適応調節が起こり.栄養不良が時間内に改善されなければ.この適応調節により.血管.膵臓.肝臓.肺などの体組織や臓器の代謝パターンに永久変化が起こり.成人病へと発展していくとするものである。 この長く「プログラムされた」変化は.成人病の発症を強化・促進する多くの後天的環境因子によって増幅される可能性があります。 子宮内栄養不良は.胎児の発育遅延や低出生体重を引き起こし.生存を確保するために代謝やホルモン環境に影響を与え.この適応的変化は産後も続き.成長に追いつくために.より大きな体重増加を達成するためにインスリンを分泌することがあります。 思春期PCOSの臨床的特徴 思春期の生理的変化と思春期PCOSの病態生理的側面は類似しているため.思春期PCOS患者の臨床的特徴を理解することは.正常思春期女性と思春期PCOS患者の鑑別に役立つと考えられる。 1.月経パターン：正常な思春期の少女は初潮から2年後に規則的な排卵月経を迎えるが.12％の少女は18歳で散発的な月経を迎え.散発的な月経の5l％はそれを戻すことができずPCOSにつながる.この月経異常の持続は主に過度の体重増加.LHとアンドロゲンの上昇などと関連している。 思春期PCOS患者58例の月経異常の発生率は.月経異常55.2％.無月経20.7％.月経異常12.1％を除き87.9％と大幅に増加し.思春期PCOSの年齢区分からは.中・晩年層の月経異常は 2.多毛とニキビ：正常な思春期女性における多毛とニキビの兆候は3.8％に過ぎず.PCOS患者よりも顕著ではなく.成人への移行とともにその兆候は徐々に減少します。 思春期PCOS患者の高アンドロゲン血症は.思春期から成人に移行しても消失することはない。 思春期の女子で.多毛症と月経異常の両方を有する場合は.細心の注意を払い.必要に応じて詳細かつ包括的な検査を実施し.思春期PCOSを除外することが重要です。 肥満：PCOSの臨床症状としてもよく見られ.男性（ウエスト／ヒップ＞10.85）に多く見られます。 PCOS患者における肥満の発生率は約50％.多くは思春期にみられます。 肥満のPCOS患者は.より重度のアンドロゲン過剰症とインスリン抵抗性を有しています。 4.超音波検査による卵巣形態：正常思春期女子の卵胞性卵巣と多嚢胞性卵巣の違いは.前者は卵胞径4〜10mm.6〜10個で.卵巣間質エコーは正常.総容量は小さいことです。 思春期のPCOS患者では.超音波検査で間質性エコーが増強され.容積が増加した多発性卵胞（片側10個以上）が認められます（10m1以上）。 このことから.思春期PCOSの特徴として卵巣容積の増大があるため.思春期PCOSと正常卵巣との鑑別が可能であることが示唆されました。 単一卵巣の卵胞数11以上による思春期PCOSの診断の特異度と感度は85％以上である。 卵巣容積と卵胞数の組み合わせは.思春期PCOSの診断において特異度が高い（96.2％）ものの.感度が低い（77.3％）とされています。 5.インスリン抵抗性と耐糖能異常：思春期PCOS患者はインスリン抵抗性だけでなく.ほとんどが耐糖能異常を有しており.Lu Xiangらは.思春期PCOSにおける耐糖能低下の発生率は24.1％.インスリン抵抗性群では40％と高いことを報告した。 復旦大学産婦人科病院の内分泌クリニックでは.思春期PCOSのインスリン抵抗性の有病率は33.5％であり.肥満がIRの程度を悪化させることが明らかになった。 中山大学第二病院では.思春期発症のPCOS患者におけるインスリン抵抗性の発生率は25.5％であり.肥満者（BMI≧24kg/m）のインスリン抵抗性の発生率は非肥満者より高く.両者の間に有意差が認められた。 6.生化学的指標：正常対照群と比較して.黄体形成ホルモン（LH）値.LH/FSH比などにも有意な変化が見られる。 LH は体重と負の相関を示し.肥満は視床下部の GnRH パルス頻度や下垂体の LH 反応を抑制すること.LH と BMI の負の相関は脂肪組織の分布や量と関係する可能性があること が明らかになった。 さらに.肥満PCOS患者では.IH値.LH/FSHが対照群より高く.中国人PCOS患者では.この2つの指標がPCOSと関連する独立した因子である可能性が示唆された。 LH 値.LH/FSH は痩せ型の患者の方が太り気味の患者より有意に高く.PCOS 患者の 76.27% が LH 値を上昇させていた。