椎間板の組織自体が血液の供給を欠き.修復能力が非常に低い上に.活動の負荷が大きいことも相まって.このような状態に陥ってしまうのです。 一般に.20歳を過ぎると椎間板は退行性変化を起こし始め.線維輪の強靭性や弾力性が徐々に低下していきます。 このとき.外傷.特に累積歪み損傷があると.それが引き金となって線維輪が破裂してしまうのです。 多くの場合.外傷の既往はなく.寒冷な時期に筋肉や靭帯の緊張が高まり.椎間板の内圧が上昇し.萎縮した線維輪の破裂が促進されるのです。 椎間板は結合組織でできた驚くべき構造物で.独自の機能を担っています。 椎間板に何らかの変化が生じると.その正常な力学的性能に影響を及ぼしたり.脊椎にかかる力を吸収して再分配するという正常なバランス機能が阻害されたりします。 椎間板は.髄核.環状線維.軟骨板から構成されています。 椎間板の髄核は.ムコ多糖類を主体とした柔らかいマトリックスに加え.少量のコラーゲン繊維を含んでいます。 髄核は椎間板の体積の半分以上を占め.変形しやすいため.荷重力を適切に伝達することができる。 椎間板の機能を維持するためには.椎間板が含む水分量と密接な関係があり.その水分量を安定させるために多糖類が使用されている。 線維輪は髄核と区別されるが.線維輪のコラーゲン線維は密なラミナ構造になっており.各層の線維は互いに直角に.脊椎に対して45°の角度で交錯している。 このラミナ構造は.脊椎による圧力や緊張.屈曲や回転の応力に対応するものである。 軟骨板はガラス軟骨で.血管のある椎骨海綿体と無血管の髄核の間に付着している。 ガラス軟骨の表面ではコラーゲン繊維が互いに平行に.骨に近い深層部では互いに垂直に並んでいる。 プロテオグリカンマトリックスは.椎間板のマトリックスの重要な構成要素であり.椎間板の力学的および化学的機能に不可欠な構造である。 プロテオグリカンは大きな分子で.非常に粘性が高く.非常に親水性が高い。 通常の状態では.髄核は非常に圧縮されやすく.プロテオグリカンの特性により.強い荷重を受けることが可能である。 プロテオグリカンの糖鎖が分解されると.細胞外の水分を保持する能力が失われる。 椎間核の生化学的な完全性は.その水分量によって決定される。 正常な状態では.椎間板は圧力を負担し.その力を脊椎に再分配し.正常な機能の不可欠な部分である。 椎間板ヘルニアの形成は.正常なプロテオグリカンが過剰になることで.髄核に液体が溜まり.髄核内の圧力が上昇し.ヘルニアが発生しやすくなるのである。 しかし.髄核内のムコ多糖類は.還元と再統合により新たな均衡を生み出すことができる。 ムコ多糖類の減少が進むと.コラーゲンの線維化を促進し.コラーゲンの沈着と線維化の増加により.髄核は徐々に本来の圧縮性と荷重能力を失い.荷重を受けた脊椎に対して髄核の応力を吸収・再分配する機能をいつでも発揮できなくなり.椎間板にダメージを与えることになる。 椎間板ヘルニアは.外部からの外傷や損傷した椎間板にかかる過度のストレスによって起こりやすいと言われています。 自己免疫では.髄核マトリックスに含まれる糖タンパク質やβタンパク質が抗原となり.この抗原が放出され（変性した椎間板や椎間板ヘルニアではβタンパク質を指し.通常は髄核に包まれている）.身体に持続的に刺激を与えて免疫反応を起こし.神経に炎症反応を起こして痛みを引き起こすという説がある。