急性尿細管壊死（ATN）は.急性腎不全の最も一般的なタイプであり.症例の約75％から80％を占めています。 急性尿細管壊死は.様々な原因による腎虚血や腎毒性障害により.急性かつ進行性の腎機能低下により発症する臨床症候群です。 主な症状は.糸球体濾過量の著しい低下による進行性の貧血と.腎尿細管の再吸収・排泄低下による水・電解質・酸塩基平衡の異常です。 1.乏尿期 1日の尿量が400ml未満のものを乏尿という。ATNでは絶対的無尿はほとんど起こらない。 絶対無尿の場合は.完全尿路閉塞.急性糸球体腎炎.急性皮質壊死によることがほとんどです。 乏尿の期間は2-3日から2-4週間と様々である。 乏尿の期間は通常1ヶ月を超えない。1ヶ月を超える場合は.ATNが極めて重症であるか.腎機能の回復が困難であるか.あるいはATNの原因がより複雑である可能性が高くなる。 水・電解質異常と代謝性アシドーシスが顕著です。 水分貯留は.主に腎臓の水分排泄能力の低下と多量の水分摂取によるもので.全身浮腫.脳浮腫.高血圧.うっ血性心不全.肺水腫として現れる。 うっ血性心不全と肺水腫は.乏尿患者の主な死因の一つです。 低ナトリウム血症（血中ナトリウム＜135mEq/L）はARFに多く.ほとんどが希釈性低ナトリウム血症と低ナトリウム血症に分けられ.低ナトリウム血症は体内のナトリウムが絶対的に不足している状態で.ほとんどが患者の嘔吐や下痢が原因で.低血圧.脱水症状.体重減少などがみられることがある。 ATN患者の多くは高カリウム血症（血中カリウム＞5,5mEq/L）を発症することがあり.これは乏尿期における重要な死因となる。 その他.高リン酸血症.低カルシウム血症.代謝性アシドーシスなどの病態も多く見られます。 ATNではタンパク質の代謝物の排泄が障害され.体内に蓄積されるため.貧血や尿毒症となる。 クレアチニン（Cr）と尿素窒素（BUN）は.それ自体は尿毒症の主要な毒素ではないが.体内の毒素蓄積の主な指標であり.その血中濃度は一般に尿毒症の重症度と一致する。 異化作用の強い患者では.血中尿素窒素は30mg/dl/日以上の割合で上昇する。 重症ATNで尿毒症が発症すると.体の各系統の臨床症状や合併症は.主に消化器系.循環器系.呼吸器系.神経系に及ぶ。 2.多尿期 尿量が増え続け.400ml/日を超えると.腎機能の回復の始まりとなり.多尿期に入る。 多尿の初期には.尿量は増えても糸球体濾過量がまだ少ないので.血清クレアチニンや尿素窒素が著しく上昇し.代謝性アシドーシスや尿毒症の症状が重くなることがある。 多尿の後期には.尿量が2000ml/24時間以上.多くの場合4000～6000ml/24時間まで増加すると.患者の水腫は消失し.血中クレアチニンや尿素窒素は減少し.代謝性アシドーシスや尿毒症の症状は徐々に減少します。 しかし.大量の水分と電解質が排泄されるため.脱水症状.低ナトリウム血症.低カリウム血症などの水電解質異常を起こすことがあります。 重度の低カリウム血症では.軽度の麻痺や心不全が現れることがあります。 3.回復期 糸球体濾過量は徐々に回復し.尿量は正常になり.血中クレアチニン.尿素窒素は正常範囲に減少します。 腎機能が完全に回復するまでには半年から1年程度かかりますが.数名の患者さんは程度の差こそあれ腎機能障害が残り.慢性腎不全に移行することがあります。