非小細胞肺がんの治療では.患者の予後を改善するために標的治療薬が広く用いられており.特にEGFR感受性変異に対しては.ゲフィチニブ.エルロチニブ.アファチニブなどの標的治療薬が使用されています。 2007年.非小細胞肺がん患者においてEML4-ALK融合タンパク質が同定されました。ALK遺伝子の再配列は.腫瘍の特性を変化させる引き金となるシグナル伝達を引き起こします。非小細胞肺がんジェノタイピングの新しいカテゴリーとして.これまでのところ.ALK再配列を有する非小細胞肺がんの治療薬として.ALKを標的とする2つの薬剤.すなわちクリゾチニブとセリチニブがFDAにより承認されており.最初の薬剤は中国でも販売が承認されている。 ALK阻害剤は.標的に対する作用が異なり.忍容性も異なります。クリゾチニブは.ALK.MET.ROS1を標的とする経口チロシンキナーゼ阻害剤です。客観的寛解率は最大61％で.無増悪生存期間は9.7カ月です。ALK陽性非小細胞肺がん患者に対する二次治療として.クリゾチニブと化学療法は同様に有効です。 しかし.遺伝子変異やバイパス経路の活性化により.ほぼすべての患者さんが耐性や進行を経験しました。第二世代のALK阻害剤が登場し.Crizotinibに耐性または不耐性の患者さんに対して.Ceritinibや選択的低分子ALKチロシンキナーゼ阻害剤であるAlectinibなど.多くの第二世代ALK阻害剤がCrizotinib耐性を克服することが可能になっています。アレクチニブは.ALK阻害剤による治療歴のないALK再配列非小細胞肺がんにおいて.最大94％の客観的寛解率を有する高選択性ALK阻害剤です。第二世代ALK阻害剤の適用後は.起こりうる薬物毒性の観察と治療に注意を払う必要があることは注目に値します。