肝細胞がんの形成.進行.転移には.成長因子の異常活性化.細胞分裂シグナル伝達経路の持続的活性化.抗アポトーシスシグナル伝達経路の調節異常.新生血管の異常増殖など.複数の遺伝子変異や細胞シグナル伝達経路が密接に関係していることが分かっています。 病態に応じて.適切な標的薬物療法が選択されます。
ゲフィチニブは.当社の共通標的治療薬の一つで.低分子のアニノキナゾール化合物です。MAPK/ERKタンパク質のリン酸化を抑え.肝細胞がん細胞をG1/S期に停止させ.BcL-2とBCL-Xの発現を阻害して肝細胞がん細胞のアポトーシスを誘導する作用を持っています。
セツキシマブは.臨床的によく用いられる標的治療薬でもあり.EGFRとそのリガンドの結合を競合的に阻害して細胞内のシグナル伝達経路を遮断することにより.腫瘍の増殖と転移を妨げ.細胞の修復と血管新生を阻害し.がん細胞のアポトーシスを誘導するIgG1モノクローナル抗体である。
サリドマイドは.血管新生阻害などの作用があり.抗腫瘍効果が期待される疾患です。 標的薬によって狙うポイントが異なるため.標的薬療法を選択する際には.ターゲットを絞ることが重要です。