Livinは.最近発見されたアポトーシスを抑制するタンパク質群の新しいメンバーであり.その遺伝子は染色体20q13に局在し.長さ4.6kb.それぞれ298および280アミノ酸からなるタンパク質をコードしています。 BIR領域とRing領域があり.Ring領域はアポトーシス阻害には関与しないが.Livinが細胞内で適切に分布するために重要である。 BIRドメインはまた.多くの荷電した残基で覆われており.そのほとんどはIAPファミリーのメンバーと共通である。 その結果.Livinはほとんどの正常成人組織では発現していないか.発現量が少ないが.メラノーマ.乳ガン.前立腺ガン.リンパ腫など多くのヒト悪性腫瘍で高発現していることがわかり.この遺伝子が腫瘍の発生に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。 PCaの病因・病態は未だ解明されていませんが.アポトーシス経路遺伝子の制御に関する研究が盛んになるにつれ.アポトーシス抑制遺伝子とPCaの発生・進展の関係が徐々に注目され始めています。 Krajewskaらは.アポトーシス抑制遺伝子Livin.XIAP.cIAP1.cIAP2.survinはPCaで共通して発現が上昇していることを発見しました。 このことから.アポトーシス抑制遺伝子の発現増加は.PCa 発生過程の初期イベントであり.PCa の発症と進行に関連することが示唆されました。 本研究では.RT-PCRの結果.LivinはPCa組織で高発現していたが.正常前立腺組織では発現していなかった。免疫組織化学の結果.PCa62検体におけるLivinタンパク質の陽性発現率は59.7％であり.低分化群のLivinタンパク質の陽性発現率は高分化群より有意に高く.統計的に有意差が認められた（P<0.05）。中分化群と高分化群の間では.Livinタンパク質は Livinタンパク質の陽性発現率は.中分化群と高分化群.低分化群と中分化群で統計的な差はなかった（P>0.05）。臨床病期が遅いほど.Livinタンパク質の陽性発現率は高く.Livin遺伝子の発現はPCaのグレードと病期に関係があった。 本研究の結果は.Livin遺伝子がPCaの発生・進展に重要な役割を果たしていることを示唆している。Livin遺伝子はPCaの予後とも関係があり.Livinの発現が高いほどPCaの悪性度が高く.予後も悪いと考えられる。この結果は.さらなる研究によって確認される必要がある。