外傷性白内障は.水晶体が錆びる臨床症状です。 水晶体に直接または間接的に機械的な損傷を受けると.外傷性白内障と呼ばれる濁った変化が生じます。 患者さんは.子供.若い男性.兵士に多く見られます。 水晶体に鉄分が沈着する原因は何ですか？ 原因 一般的な原因としては.貫通性眼外傷.吃音性眼外傷.電撃性眼外傷などがあります。 鈍的挫滅白内障：多くはパンチやボールなどが眼球に衝突することによって起こり.房水伝導によって外力が非弾性の水晶体に作用し.硝子体表面でも跳ね返るため.鈍的挫滅では.Vossius環状白濁.ロゼット状白濁.丸核白濁.点状白濁.全白濁などさまざまな形で水晶体混濁を起こす。 鈍的挫滅白内障では.外傷によって水晶体の上皮機能が破壊され.皮質の水晶体繊維の浮腫と変性が起こり.最終的には限局した永久的な薄い空胞の領域が形成されます。 時間の経過とともに.新しい正常な水晶体細胞が形成され.傷ついた上皮層は圧縮されて包まれ.その結果.より深い皮質へのアクセスが可能になり.最終的には混濁します。 貫通損傷白内障：眼球の貫通損傷は.同時に水晶体カプセルを破裂させ.水晶体に房水が入り込み.線維性水腫.変性.混濁を引き起こします。 穿孔が軽微であれば.自然に閉じて.水晶体に小さな限局性混濁が残り.それ以上進行しないこともあります。 しかし.水晶体カプセルの破損後.ほとんどの人が皮質の急速な混濁を起こし.大きな穿孔の場合.水晶体皮質の過膨張により二次緑内障を引き起こすことがあります。 病態 外傷性白内障の基礎研究では.酸化剤.紫外線.有害物質など様々な偶発的な要因で水晶体上皮細胞のアポトーシスが始まることが分かっており.ヒト.動物ともに非先天性白内障の細胞学的基盤は水晶体上皮細胞のアポトーシスが共通していると考えられている。 中国では鈍的挫滅白内障のラットモデルが確立されており.SDラットの水晶体上皮細胞の超微細構造は.核膜が破壊されて侵襲を受け.クロマチンが凝縮し.ミトコンドリアは破壊されて空胞様変化を示し.数が減少し.小胞体は拡張し.アポトーシスの形態的現われと一致するという著しい変化が確認された。 このことから.鈍的挫滅白内障の発症は.水晶体上皮細胞のアポトーシスに関係している可能性があることが示唆された。 ある研究では.貫通外傷後の水晶体外傷の治癒過程では.細胞外マトリックスの蓄積が開始され.その主成分はコンドロイチン硫酸.ヘパラン硫酸.コラーゲンなどであることが判明しました。 細胞外マトリックスの嚢下膜への蓄積は.水晶体嚢膜の皺をもたらすだけでなく.水晶体上皮細胞の接着.増殖.移動を促進し.最終的に水晶体の混濁をもたらす。 マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）とその移行因子であるTIMPは.細胞外マトリックスの凝集と分解にかなりの役割を担っており.MMPは細胞外マトリックスの凝集を.TIMPは分解を促進する。 ウサギ白内障モデルに貫通損傷を与えた研究では.損傷眼におけるTIMP-1および2の活性が損傷後1日目に著しく上昇し.その後徐々に低下すること.またMMP-2の活性も同様に変化.すなわち損傷後1日目に抑制されその後徐々に回復することが明らかにされた。 したがって.ウサギ眼におけるTIMP-1および2量の一過性の増加は.MMPs/TIMPsのバランスを変化させ.MMPsによる細胞外マトリックスの分解に拮抗して受傷後の眼内炎症の発生を抑制する効果があると考えられ.組織損傷後の細胞外マトリックスのリモデリングの過程や細胞増殖が促進されて.創傷治癒が促されるが.細胞外マトリックスが過度に蓄積し細胞 が過剰に蓄積され.細胞外マトリックスや細胞が増殖する結果.水晶体が混濁する可能性があります。