抗HCVAg陽性は.非クリオグロブリン血性MPGNおよび膜性腎症の診断を確定する症状の1つです。 C型肝炎ウイルス（HCV）は.1989年に初めて同定された一本鎖RNAウイルスで.現在では.主に血液製剤の感染や静脈内薬物の使用により.世界中で約100×106人が感染していると推定されています。 HCV感染と糸球体疾患との関係は.ここ10年来増加傾向にあり.現在では.HCV関連腎障害の主な種類として.クリオグロブリン血性MPGN.非クリオグロブリン血性MPGN.膜性腎症が考えられている。 膜性腎症（MN）です。 C型肝炎の潜伏期間は2～26週で.平均7.4週である。 血液製剤によるC型肝炎の潜伏期間は短く.通常7〜33日.平均19日である。 臨床症状は一般にB型肝炎より軽度で.多くは不顕性非黄疸型であり.1回のALT上昇が長期間持続するか変動を繰り返し.平均ALTや血清ビリルビンが低く.黄疸の持続期間が短い症例が多い。 しかし.臨床的にB型肝炎との鑑別が困難な重症例も存在します。 C型肝炎ウイルス感染症は.B型肝炎ウイルス感染症に比べて慢性化しやすいと言われています。 40％～50％が慢性肝炎.25％が肝硬変を発症し.残りは自己完結することが確認されています。 C型急性肝炎で慢性化した人は黄疸がなく.ALTの変動が長く続き.血清抗HCV陽性高値が持続する傾向がある。 したがって.ALTや抗HCVの変化には臨床上注意が必要である。 C型肝炎の臨床症状は一般に軽度ですが.重症肝炎を起こすこともあり.HCV感染にB型慢性肝炎が合併したものが重症肝炎の原因として最も多くなっています。 HCVクリオグロブリン血症腎炎の症状は全身性の血管炎であり.HCVクリオグロブリン血症MPGNの患者は.紫斑病.関節痛.末梢神経障害.低補体血症など.様々な非特異的臨床症状を呈することがある。 腎症状としては.血尿.蛋白尿（多くはネフローゼ症候群を伴う）.著しい高血圧.さまざまな程度の腎不全があり.ネフローゼ症候群は患者の約25%で初期症状として現れます。 軽度のトランスアミナーゼ上昇がしばしば認められますが.正常なトランスアミナーゼを有する患者もおり.急性肝炎の既往がない場合もあります。 C型肝炎の血清学的検査は最近になって改良されたが.C型肝炎はクリオグロブリン血性糸球体腎炎と関連している。 自己免疫性活動性肝炎のほか.さまざまな急性・慢性肝疾患でクリオグロブリンや循環免疫複合体が見られることがあり.混合型クリオグロブリン血症でよく見られる紫斑.脱力.関節痛.肝炎.腎炎.血管炎に加えて.C型肝炎抗原血症が見られる。 混合型クリオグロブリン血症では.腎障害のある患者は.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性.抗HCVAg陽性.寒冷沈殿物陽性です。 寒冷沈殿にはHCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が含まれていたが.HCV-RNAは糸球体に免疫沈着するほどの局在性はなかった。 C型肝炎抗体が陽性で薬物乱用の既往がある39歳の女性は.脱力感.紫斑.関節痛.顔面および両下肢の浮腫を呈し.この患者は腎蛋白尿.腎機能低下および混合クリオグロブリン血症を認めた。 このように.本疾患の臨床症状は特異的なものではありません。 C型肝炎に伴う腎炎の診断基準も統一されていません。 本疾患の診断は.C型肝炎の診断と一致することに加え.次の4つの基準によって臨床的に確認する必要がある：1.タンパク尿または血尿の存在 2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）および抗HCVAgが陽性である。 3.クリオグロブリンと免疫複合体.すなわちHCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が存在する陽性低温沈殿が明確に存在する。 4.腎生検で重度の単核球浸潤と多数の糸球体免疫複合体沈着を認めるが.HCV-RNA免疫沈着は必ずしも糸球体に局在しないので.これも陰性となることがある。 腎生検で糸球体腎炎を確認し.他の二次性糸球体疾患を除外することができます。 肝疾患の高蔓延地域であり.HBVとHCVが重複して感染していることが多いことを考えると HCVとHBVは感染経路が似ているため.両ウイルスに重複感染する可能性はあるが.HBVの持続感染に加えてHCVの感染もあることが多い。診断漏れを防ぐため.糸球体腎炎患者にはHBVとHCV両方の抗原検査を定期的に行う必要がある。 1.尿検査 血尿と蛋白尿.尿細管尿が見られることがあり.尿蛋白は主にアルブミンです。 ネフローゼ症候群内ではほとんど蛋白尿である。 急性黄疸の患者では.黄疸発症前に尿中ビリルビン.ウロビリノーゲンが陽性となることがある。 総白血球数は正常かやや少なく.好中球数は減少し.リンパ球は比較的増加することがある。 腎不全の場合.尿素窒素.クレアチニンの上昇.低補体血症がみられることがある。 (1) 血清ビリルビン：黄疸期には血清ビリルビンが日毎に上昇し.1～2週間でピークに達します。 (2) 血清酵素：血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は黄疸発症前から上昇し始め.極期にはピークに達し.急性肝炎では酵素活性が非常に高く.回復期には血清ビリルビンと共に徐々に低下していく。 慢性肝炎ではALTは変動を繰り返し.重症肝炎ではビリルビンが急激に上昇するとALTが低下し.「酵素黄疸分離」と呼ばれる重症のサインとなります。 グルタチオンアミノトランスフェラーゼ（AST）の約4/5はミトコンドリア（ASTm）.1/5は細胞質（ASTs）に存在し.ミトコンドリアが損傷すると血清ASTは著しく上昇し.肝細胞病変の重症度を反映します。 急性ウイルス性肝炎の場合はALT値がAST値より高く.活動性の高い慢性ウイルス性肝炎病変が持続する場合はALT/AST比が1に近づき.肝硬変ではALTよりASTの上昇が顕著になることが多い。 ALTとASTは.ウイルス性肝炎の活動期に上昇するほか.他の肝疾患（肝がん.中毒性肝障害.薬物性肝障害.アルコール性肝障害など）.胆道疾患.膵炎.心筋症.心不全など多くの疾患で上昇することがあるので.鑑別が必要です。 血清乳酸脱水素酵素（LDH）.コリンエステラーゼ（ChE）.r-グルタミルトランスペプチダーゼ（rGT）は急性および慢性肝障害で変化することがありますが.トランスアミナーゼに比べてはるかに感度が低く.変動が少ないです。 血清アルカリフォスファターゼ（ALP）は.肝内・肝外胆管閉塞や肝占有病変の存在下で有意に増加することがあります。rGTは胆汁うっ滞や肝細胞障害の存在下で増加し.ALPの増加が肝胆道疾患と関連しているかどうかを識別するために使用することができます。 アルコール乱用もrGTの上昇を引き起こすことがある。 慢性肝炎では.胆道疾患が除外された後.rGTの増加は病変がまだ活動していることを示します。 肝不全では.肝細胞ミクロソームの損傷が激しく.rGT合成が低下し.血中rGTも低下しています。 (3) タンパク質代謝機能検査：低蛋白（A1b）血症は肝疾患の重要な指標であり.低A1b血症と高グロブリン血症は肝硬変診断の特徴的な血清学的指標となる。 血清前A1bは半減期が1,9日と短く.減少の大きさが肝細胞障害の程度に対応し.変化のメカニズムがAlbと似ているため.肝実質障害がある場合にはより敏感に変化する。 AFP：ウイルス性急性肝炎.慢性肝炎.肝硬変（活動性）では.短期的に低～中程度の上昇がみられることがある。 AFPの上昇は肝細胞の再生が活発であることを示し.肝細胞の壊死が広範囲に及ぶ患者では.AFPの上昇が予後を良くすると考えられる。 血清AFP値が極端に高い患者さんは.肝細胞肝癌の可能性が高いです。 血中アンモニア測定：アンモニアは.重症肝炎肝不全では尿素に合成して排泄することができず.肝硬変で門脈側副血行が良好な患者では増加することがある。 アンモニア中毒は肝性昏睡の主な原因の一つですが.アンモニア濃度は脳症の発症や重症度と一致しない場合があります。 (4) プロトロンビン時間（Pt）と活性（PTA）：肝疾患では関連凝固因子の合成が低下するため.Ptが延長します。 Ptの延長の程度は肝細胞壊死や肝不全の程度を示し.関連凝固因子の半減期はVII（4-6h）.X（48-60h）.II（72-96h）など非常に短く.より早く肝不全状態を反映することが出来ます。 Ptの延長は.先天性凝固因子欠損症.びまん性血管内凝固.ビタミンK欠乏症などでも見られることがあり.鑑別が必要です。 (5) 脂質代謝に関する検査：血清総コレステロール（TC）は重症肝炎で有意に低下しており.TCが原因であると考えられています。