上まぶたの黄白色の点々は.結膜の上皮下組織へのびまん性浸潤を基盤として.限局したリンパ球が集まってできるトラコーマの症状である。 最初は.上まぶたの結膜に散在した細かい黄白色の点々が現れます。 トラコーマは.クラミジア・トラコマティスによる慢性感染性結膜角膜炎で.発症初期には角膜乳頭や濾胞過形成などの結膜の浸潤と角膜血管の混濁が見られ.後期には角膜の障害が悪化して患側結膜の瘢痕化によりまぶたが内反変形し.視力に重大な影響を与え失明することがある。 トラコーマの病原体は.1955年に中国の唐飛帆と張小狼がニワトリ胚培養で初めて分離しました。 この病原体は細菌フィルターを通過し.細胞に寄生し.封入体を形成することができるため.当時はウイルスであると考えられていました。 また.その大きさや形態が通常のウイルスとは異なり.オウム熱やリンパ肉芽腫の大型ウイルスに似ていることから.非定型ウイルスや大型ウイルスとも呼ばれた。 その後.各国の学者によって分子生物学や代謝機能の研究がさらに進み.RNAやDNA.ある種の酵素を持つこと.二分裂して繁殖すること.細胞膜や壁を持つこと.細菌に弱いことなどが証明されたが.これらはウイルスとしての性質とは一致せず.グラム陰性菌と多くの類似点を持つ。 そこで.1974年に出版された『ベルギー・マニュアル・フォー・ザ・アイデンティフィケーション・オブ・バクテリア』では.この微生物群にクラミジアという別の見出しを付けています。 クラミジア・トラコマティスは.このうちの1つです。 クラミジア・トラコマティスは.尿道.子宮内膜.卵管上皮.眼.上咽頭.直腸粘膜などの柱状上皮細胞に侵入して病変を起こすが.膣扁平上皮には侵入しないので.膣内に寄生するだけで膣炎を起こさない。 急性感染症では通常無症状であり.急性臨床期はない。 クラミジア自身による病変に加えて.免疫反応も病態に関与しています。 クラミジア膜上のLPSは免疫反応を誘導し.その代謝物も体内で変成反応を起こしますが.病原菌は細胞内に寄生しているため.免疫防御を回避することができます。 病原体は細胞内で感染・増殖を続け.新しい細胞にも感染し続けるため.体内で繰り返し持続的に感染することになります。 急性感染症は.局所的な好中球性多核細胞反応によって特徴付けられ.慢性感染症や再感染症は単核細胞反応を引き起こします。 長期的に再発する炎症性病変は.身体の免疫反応と相まって.瘢痕形成につながる可能性があります。