クリニックでトランスアミナーゼの上昇を見るのがとても怖いという患者さんも多く.トランスアミナーゼの理解に大きな誤りがあり.特に一部の悪質な病院では患者さんを威嚇して薬を多く売るためにトランスアミナーゼの値を人為的に上げていて.本当に憎らしい限りですが.これが大多数の患者さんの基本状況を言います。 実は.トランスアミナーゼがどれだけ上昇するかは.足し算や引き算で判断するのではなく.上昇した回数で肝細胞のダメージの大きさを判断するのです。 例えば.ALT
62は正常値の22倍ですが.正常値の2倍以下（40で計算）なので.全体の肝細胞のダメージは2％以下となり.37.5の熱と変わらなくなります！ 全く薬を飲まずに.安静にしていて大丈夫なのです（もちろん.ALTの低値の上昇が長期間（6ヶ月以上）続く場合は.原因の特定分析が必要です）。 ということです。
I. グルタチオン・トランスアミナーゼ（GPT.ALT）
血漿中ALTの半減期は37-57時間で.GPTは主に肝細胞の血漿中に存在し.その細胞内濃度は血清中の1000-3000倍と高い。 肝細胞の1％が壊死していると.血清酵素が2倍になります。 したがって.ALTが120未満を軽度の肝障害.120～400を中等度の肝障害とし.400を超えると肝細胞数が10％以上破壊されていることを示し.重症と呼んで積極的な入院が必要となります。 肝機能検査でアミノトランスフェラーゼの軽度の上昇.特にALTだけの上昇をよく見かけますが.実はこれは臨床的に大きな意味はなく.損傷した肝細胞の数はごく限られています。 ALTは肝細胞の損傷量を正確に反映できるため.肝機能障害の最も感度の高い指標として.世界保健機関（WHO）から推奨されています。
トランスアミナーゼ低下の臨床的意義：
1.肝細胞破壊の終焉まで低下する（ただし.肝臓の炎症は治まらない）。
2.肝予備機能が向上し.肝臓内の炎症が抑えられる。
3.肝庇護療法の効果判定ができる。
デメリット：肝臓の炎症が治まり.肝予備機能が確立されることを正確に把握できない。
2.グルタチオン（AST,GOT）
肝臓にはグルタチオンのアイソザイムが2種類あり.肝グルタチオン細胞のミトコンドリア（mAST）と細胞質内（sAST）に存在します。 通常.グルタチオンは組織細胞に存在し.心筋細胞に最も多く.次いで肝臓に多く存在し.血清中にはほとんど存在しない。 グルタチオンは主に肝細胞のミトコンドリアに存在し.肝臓の壊死や破壊が激しい場合にのみ血清中のグルタチオン濃度が高くなる。ALTよりも感度が低く.基本的な臨床的意味合いとしてはALT上昇と呼ぶことができる。
高グルタムシュウ酸トランスアミナーゼの臨床的意義（患者の実際の臨床状況との関連で分析する必要がある）：
1. 高グルタムシュウ酸トランスアミナーゼは.心筋梗塞や心筋炎を示すことがあります。
2.高グルタミン酸型酢酸トランスアミナーゼは.深刻な肝細胞の損傷を反映し.特に2つが逆転している場合は.患者が肝硬変の程度に達している可能性を示しますが.もちろんここで前提条件は.トランスアミナーゼが長い間繰り返し異常であることです。
3.グルタミン酸型トランスアミナーゼの高値は.肝細胞の損傷の度合いが大きく.それが器官にまで及んでいるか.肝細胞内の器官から損傷が始まっているか（例：薬剤性肝炎.アルコール性肝炎など）を反映することがあります。
III.アルカリフォスファターゼ（ALP）
は.全身の臓器に広く分布し.肝臓が最も多く.次いで腎臓.骨.腸.胎盤などに多く.血清ALPは主に肝胆管の上皮細胞や骨から検出されます。 成長期の子供の血清の大部分は.骨芽細胞と成長期の骨軟骨細胞からで.肝臓からのものはわずかである。
1.生理的原因：子供の骨格形成.妊婦.骨折治癒期.これらの場合.骨組織のアルカリフォスファターゼは非常に活発なので.検査すると値が高くなる。
2.病的原因：人体が閉塞性黄疸.原発性肝癌.続発性肝癌.胆汁性肝炎.胆管細胞癌.薬剤性肝障害などを患うと.胆管上皮細胞がALPを過剰生産し.リンパ管.肝類洞を経て血中に入ると同時に.胆汁排泄障害により血中に逆流し血清中高アルカリフォスファターゼとなる；骨の病気.例えばくる病.上腕骨 また.胆汁の排泄障害や胆汁の血中への逆流などの影響も受けます。
IV. γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（γ-GT）
は.ヒトの組織に広く分布し.最も腎臓に多く.次いで膵臓.肝臓に多く.胎生期の肝臓では主に肝細胞漿や肝内胆管上皮のミクロソームに分布し.肝細胞の異常合成能の増強はもちろん.肝細胞の合成能を示す重要な指標となる。 しかし.多くの場合.合成能の亢進は500～600以上であり.アルコール性肝.PBC.AIHなど肝細胞障害を繰り返す患者では.γ-GTが数百単位で繰り返し上昇する例が少なくありません。 一般に.肝細胞が破壊された後は再生されなければならないと考えられており.再生能力の大きさはこの指標に依存し.長期間上昇している場合は.破壊に長い時間がかかっていることも示しており.肝細胞の破壊と再生が絡み合っている。
臨床的意義：
1.原発性または転移性の肝がんでは.血中のGGTが著しく上昇する。 これは.がん細胞によるGGTの産生亢進と.がん組織自身あるいはその周囲の炎症刺激作用により.肝細胞膜の透過性が高まり.血中GGTが上昇するためです（AFPや超音波.MRI.CTに比べると感度はかなり低いため.患者は3～6ヶ月ごとに超音波を見直し.肝機能のみならずAFPも含めて重要です）。
2.閉塞性黄疸.急性肝炎.活動性慢性肝炎.胆道感染症.肝硬変.薬物代謝疾患などは.GGTを上昇させます。
3.その他.心筋梗塞.急性膵炎.ある種の薬物は血中のGGTを上昇させる可能性があります。
V. 黄疸（T-BIL）
ヒトの胆汁中の主な色素で.オレンジ色をしており.直接ビリルビンと間接ビリルビンがある。 一般的に.ビリルビンは別々に解釈する必要があり.直接ビリルビンは主に肝内胆管うっ滞を示し.胆管閉塞が一般的です。 間接ビリルビンは.ほとんどが溶血などのビリルビン産生の増加を示しています。 もちろん細胞内エネルギー代謝の違いにより.ビリルビン代謝のメカニズムも異なる。 病理学的には.体内の鉄ポルフィリン化合物の主要代謝物であり.脳や神経系に不可逆的なダメージを与える毒性を持つが.リノール酸やリン脂質の酸化を抑制する抗酸化物質としての機能もある。 ビリルビンは黄疸の臨床的な判断材料であり.肝機能の重要な指標となる。 黄疸の上昇は.一般に肝機能の喪失を示すものと考えられており.肝細胞の破壊によって体の代謝能力を超えた黄疸が生じ.黄疸が蓄積したことを示すもので.その前提条件として.ALTやその他の酵素値の上昇が伴うことがほとんどである。 もちろんこれは具体的に分析する必要があり.ビリルビン障害そのものがビリルビンの単独上昇（50Umol以下）として現れる場合（D-BIL単独やI-BILなど）.実は軽度のビリルビンの代謝障害を示し.特に薬物治療を必要とせず.通常の観察で十分である。
臨床的意義：
1.肝細胞前黄疸：主に溶血などを含む黄疸産生亢進を指します。
2.肝細胞性黄疸：肝細胞破壊.肝細胞負荷の増加（エンドトキシン.毒素量.アンモニアなど）.合成機能障害（間接ビリルビンから直接ビリルビンを合成できない）.排泄機能障害（直接ビリルビンの上昇）.遺伝・遺伝子代謝異常などを含む。
3.肝細胞後黄疸：胆管閉塞.ALPやGGTの上昇を伴うことが多い。
VI.タンパク質（PRO.ALB+GLO）
主にアルブミンとグロブリン：アルブミンは血漿浸透圧を維持する主因であり.また体内のエネルギー供給源の1つで.黄疸の代謝にも関与している.アルブミン合成の器官は肝臓だけなので肝細胞が破壊されて合成能力が低下すると.アルブミン低下を起こす。 アルブミンの減少が長期化した場合（30Umol以下）.最も多い影響は組織の浮腫で.通常は下肢.眼瞼などに発生し.時間の経過とともに腹水となります。 アルブミンの前駆体はもちろんプレアルブミンですから.プレアルブミンは肝細胞の合成能力に対してアルブミンよりも敏感です。 グロブリンは.体内の炎症の総体である体液性免疫の総体であり.体内のプラズマ細胞から分泌されます。 グロブリンの長期間の上昇は.肺炎.腎炎.リウマチなど.体内のあらゆる炎症状態を含む慢性炎症の存在を示しており.もちろん肝炎もその一つです。