視覚的な原因により.空間内の物体の様々な性質を認識できなくなることを視覚的空間認識障害.または視空間機能障害といい.アルツハイマー病の初期症状の1つである。 本疾患の知的障害の程度を測定する尺度としては.簡潔で短く.高齢者にも受け入れられやすい簡易精神尺度（MMSE）が最もよく用いられています。 この尺度の総得点は教育水準と関連しており.非識字の場合は17点以下.小学校の場合は20点以下.中学校の場合は22点以下.大学の場合は23点以下であれば.認知機能障害があるとされています。 さらに詳細な神経心理学的検査を実施し.記憶.実行機能.言語.使用.視空間能力など様々な認知機能を評価する必要がある。 例えば.AD評価尺度の認知機能項目（ADAS-cog）は.ADの重症度の変化を検出するために特別に設計された11項目の認知能力バッテリーであるが.主に臨床試験で使用されている。 例えば.日常生活動作評価尺度（ADL）は.患者さんの日常生活動作の障害の程度を評価するために用いることができます。 この尺度は.患者さんの身の回りの世話（着替え.脱衣.髪をとかす.歯を磨くなど）の能力を測定する身体的セルフケアスケールと.患者さんの日常生活用具の使用（電話をかける.バスに乗る.自炊するなど）の能力を測定する道具使用スケールの2つの要素を持っています。 後者は.本疾患の初期の認知機能低下の影響を受けやすいと言われています。 3.行動・精神症状の評価（BPSD） これには.アルツハイマー病の行動病理評価尺度（Behavioural Pathology Assessment Scale for Alzheimer’s Disease：BEHAVE-AD）.精神神経症状目録（Neuropsychiatric Symptom Inventory：NPI）.コーエン-マンスフィールド・アジテーション質問票（Cohen-Mansfield Agitation Questionnaire：CMAI）などがあり.情報提供者からの情報に基づきベースラインを評価しておくことが多く.症状があるかないかだけではなく.その頻度や重症度.さらに Cornell Scale for Depression in Dementia（CSDD）は.認知症における興奮と抑うつ状態の評価に重点を置いており.15項目のGeriatric Depression ScaleはADにおける抑うつ症状の評価に使用することができます。 CSDDはより高感度で特異的である一方.認知症の重症度には関係しない。 血液学的検査は.併発する疾患や合併症の有無.潜在的な危険因子の特定.認知症の他の原因の除外のために用いられる。 血液検査.血糖値.カルシウムなどの電解質.腎臓や肝臓の機能.ビタミンB12.葉酸値.サイロキシンなどがあります。 梅毒.ヒト免疫不全ウイルス.バーキットスピロヘータの血清学的検査は.リスクの高い人や認知症を示唆する臨床症状のある人に実施すべきです。 神経画像検査 「神経画像検査」は.脳の内部の写真を撮ります。 この検査によって.患者がこれらの脳の構造的な問題のいずれかを持っているかどうかを医師に伝え.脳攻撃の原因を探すことができます。 脳波（EEG） ADの脳波は.アルファ波の減少.シータ波の増加.平均周波数の減少が特徴的である。 しかし.14％の患者は.病気の初期には脳波が正常である。 脳波はADの鑑別診断に用いられ.プリオン病の初期証拠を提供したり.毒物代謝異常.一時的なてんかん性健忘.その他のてんかん性障害の存在の可能性を示唆することができる。 V. 脳脊髄液検査 1. 脳脊髄液の細胞数.タンパク質.グルコース.タンパク質電気泳動分析：血管炎.感染.脱髄疾患が疑われる患者には検査を行うべきである。 急速に進行する認知症の患者には.プリオン病の診断の助けとなる14-3-3タンパク質の検査を行う。 2.脳脊髄液βアミロイドおよびタウ蛋白検査：AD患者は.脳脊髄液中のβアミロイド（Aβ42）レベルが低下し（脳内でAβ42が沈着し.脳脊髄液中のAβ42が減少するため）.総タウ蛋白またはリン酸化タウ蛋白が増加します。 これまでの研究で.Aβ42は86%の診断感度と90%の特異度.総タウ蛋白は81%の診断感度と90%の特異度.リン酸化タウ蛋白は80%の診断感度と92%の特異度.Aβ42と総タウ蛋白の組み合わせは対照群と比較して85%から94%の診断感度と83%から100%の特異度でADと診断されることが示されています。 これらのマーカーはADの診断を支持するために使用できるが.ADと他の認知症の診断を区別する際の特異度は低い（39％～90％）。 検査やサンプルの取り扱いに統一性がない。 VI.遺伝子検査は診断の参考となる可能性がある。 アミロイド前駆体タンパク質遺伝子（APP）の変異とプロジェリン1および2遺伝子（PS1およびPS2）の組み合わせは.家族性早期発症ADの50％を占めている。 アポリポ蛋白APOE4遺伝子検査は.散発性ADの基準として使用することができます。