粘皮リンパ節症候群（MCLS）は.川崎病とも呼ばれ.全身性の血管炎を特徴とする小児の急性発熱性発疹性疾患である。 この病気は.重篤な心血管系病変を引き起こすことがあるため.評価されています。 川崎病とも呼ばれるMucocutaneousmphnodesyndrome（MCLS）は.1967年に川崎富作博士によって初めて報告された.全身性血管炎を特徴とする小児科の急性熱性発疹疾患である。 1990年.北京小児病院のリウマチ性疾患入院患者のうち.川崎病は67例.リウマチ熱は27例であり.他の省・市の11病院の同じデータでは.川崎病はリウマチ熱の2倍であった。 川崎病はリウマチ熱に代わって.中国の小児の後天性心疾患の主な原因の1つになっているようです。 現在.川崎病は免疫介在性血管炎の一種と考えられており.暫定的に結合組織病の項目でコード化されている。 唇や口のひどい赤みの病因：この病気はやや流行性で陸続きの病気であり.発熱や発疹などの臨床症状は.感染に伴うものと推定される。 1986年に末梢血リンパ球培養上清中の逆転写酵素活性の上昇が報告され.レトロウイルスによる感染症である可能性が示唆された。 しかし.ほとんどの研究で一貫した結果は得られていない。 また.マイコプラズマ.リケッチア.ダニなども原因として提唱されているが.確認はされていない。 また.環境汚染や化学物質の感作も原因として考えられています。 最近の研究では.本疾患の急性期には著しい免疫異常があり.それが病態に重要な役割を果たしていることが明らかになっています。 急性期には末梢血T細胞サブセットのバランスが崩れ.CD4が増加.CD8が減少し.CD4/CD8比が増加する。 CD4/CD8比の増加は.身体の免疫系を活性化状態にし.CD4によるリンパカインの分泌を増加させ.B細胞多クローン水の活性化.増殖.形質細胞への分化を促進し.血清IgM, IgA, IgG, IgEの増加.高濃度のインターロイキン（1L-1.4.5.6）.rを分泌させる。 5,6）.r-インターフェロン（IFN-r）.腫瘍壊死因子（TNF）などがあります。 これらのリンパカインやインターフェロンは.内皮細胞に新たな抗原の発現や産生を誘導し.他方でB細胞による自己抗体の分泌を促進し.内皮細胞溶解細胞傷害作用や内皮細胞障害.ひいては血管炎を引き起こす。 1L-11L-6 やTNFの増加はまた.肝細胞にC反応蛋白.αr-アンチトリプシン.結合ビーズ蛋白などの急性反応蛋白合成を誘導しうる。 これにより.急性熱反応が引き起こされる。 本疾患におけるCICの役割のメカニズムは不明であるが.病変部位に免疫複合体の沈着がないこと.血清C3が減少する代わりに増加することは.一般的な免疫複合体疾患とは一致しない。 これらの免疫異常の引き金は不明である。 現在では.川崎病はある種の感受性の高い宿主において.様々な感染性物質によって引き起こされる免疫介在性の全身性血管炎であると考えられている。