私たちが臨床で目にする骨壊死の90％は.ホルモンの使用やアルコールの乱用と関連しています。 しかし.同じようにホルモン剤やアルコールを使っている人でも.骨壊死を起こさない人もいるのです。 我々の調査では.メチルプレドニゾロンを3万mg近く使っても骨壊死にならなかった人もいれば.175mgしか使わなかったのに多発性関節壊死を起こした人もいます。 生涯アルコール依存症であっても骨壊死に至らない人もいれば.逆に少量のアルコールしか摂取していない人でも骨壊死に至る人が少なからずいたのです。 非外傷性骨壊死の病態はまだよく分かっておらず.近年.血管内凝固説が国内外でより研究されています。 そして.中間的なメカニズムである血管内凝固が.骨壊死の発症の最終的な共通経路である可能性が最も高いと結論づけた。 骨壊死を起こした患者さんには.凝固亢進傾向や線溶低下傾向の異常指標や遺伝子変異が見られることが多いが.ホルモンやアルコールを大量に使用していても骨壊死を起こさない人は.これらの指標が正常であることが多いようである。 したがって.ホルモン剤の使用やアルコール依存症を必要とする人について.これらの指標や遺伝子を調べることで.骨壊死の発生を予測することができます。 私たちの多数の症例の研究から.国民病である骨壊死の発症には.プロテインC（PC）.活性化プロテインC耐性（APC-R）.フィブリノーゲン活性化阻害因子（PAI）などの血中の高凝固性・低線維性因子とそれらに関連する遺伝子が多数関係していることが明らかになった。 骨壊死の集団における検査異常の発生率は85％以上であるため.これらの因子や遺伝子を検査することで.骨壊死のリスクの高い国民集団を予測することができます。 臨床では.腎炎.臓器移植.全身性エリテマトーデスなどの病気の治療中に副腎皮質ホルモンを使用しなければならない人や.アルコール依存症の人などで.これらの因子や遺伝子を調べ.リスクのある人をスクリーニングし.リスクのある人にはホルモンを使用しながら薬理介入することで.骨壊死の発生を減らすことができます。 また.骨壊死の発生後は.これらの検査により原因を特定し.抗凝固剤や線溶剤を使用することで.骨壊死の初期段階で不可逆的な崩壊が起こる前に患者の血液状態を修正し.病気の進行を食い止め.さらには逆行させて外科的治療や障害を回避することができるのです。