1型糖尿病は.インスリン依存性糖尿病（IDDM）または若年性糖尿病とも呼ばれ.糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）を起こしやすい。30歳以前に発症することが多く.糖尿病の10％未満を占める。これは.1型糖尿病では膵臓のインスリン産生細胞が完全に損傷しているため.インスリン産生機能が完全に失われているからです。体内のインスリンが絶対的に不足すると.血糖値が上昇し続け.糖尿病を発症してしまうのです。
兆候と症状
I型糖尿病は.自分では全くインスリンを作らないため.生涯にわたって外国のインスリンによる治療が必要です。I型糖尿病は.体の免疫システムが膵臓の膵島細胞を攻撃し.最終的にはインスリンを作る能力を破壊する.自己免疫疾患として説明されています。インスリンがなければ.体はブドウ糖をエネルギーに変えることができないので.I型糖尿病の人は生きるためにインスリン注射をしなければならないのです。
糖尿病の症状は.代謝障害.特に高血糖に伴う「三多糖」に関連した症状と.様々な急性・慢性合併症に伴う症状の2つに分けられます。
多尿は高血糖が原因で.腎糖閾値（8,89~10,0mmol/L）を超え.糸球体でろ過されたブドウ糖が腎尿細管で完全に再吸収されずに浸透圧利尿を形成する。血糖値が高いほど.尿糖排泄量が多くなり.24時間尿量は5000～10000mlに達するが.高齢者や腎臓病の人は.腎臓の糖閾値が上昇し.尿糖排泄が損なわれ.軽度から中程度の血糖値の上昇では.多尿は明らかではないかもしれない。
2.飲酒 主に高血糖により.血漿浸透圧が著しく上昇し.多尿により水分損失が過剰となり.細胞内脱水が起こり.高血糖を悪化させ.さらに血漿浸透圧が著しく上昇し.口渇中枢を刺激し.口渇.飲酒に至ります。多飲はさらに多尿を悪化させる。
3.多食症 多食症のメカニズムはあまり明確ではありません。ほとんどの学者は.ブドウ糖の利用率（組織細胞に入る前と出た後の動脈血と静脈血のブドウ糖濃度の差）が低下した結果であるとする傾向がある。空腹感をもたらし.摂食中枢を刺激する動脈血と静脈血狭窄の間のグルコース濃度の差は.通常の人々が空腹時.血糖値の上昇後の食品の摂取は.動脈と静脈血濃度の差が増加（0.829mmoL / Lよりも大きい）.摂食中枢が抑制され.満腹中枢興奮.給餌要件が消えます。但し.糖尿病患者.ティッシュのインシュリンまたはインシュリン無感受性の絶対か相対的な欠乏が原因で.グルコースを取り.使用するティッシュの機能は減ります。さらに.ボディはブドウ糖の完全な使用.尿からの多量のブドウ糖の排泄を作ることができません従ってボディは半飢餓状態.エネルギーの欠乏に実際にまた hyperphagia によって引き起こされましたあります。
4.重量損失 糖尿病患者.正常な食欲と食物摂取量にもかかわらず.あるいは増加.しかし重量損失.主にインスリンまたはインスリン抵抗性の絶対または相対的不足のために.体は脂肪とタンパク質分解.過剰消費.負の窒素バランス.重量損失の強化で徐々に.さらには無駄に起因するエネルギーを生成するためにグルコースの完全な使用を行うことができないです。糖尿病を合理的に治療し.うまくコントロールすれば.体重減少はコントロールでき.取り戻すことも可能です。糖尿病患者が治療過程で体重を減らし続けたり.体重を著しく減らしたりする場合は.代謝がうまくコントロールされていないか.他の慢性消耗性疾患と合併している可能性があることを示唆しています。
5.エネルギーの不足はまた.糖尿病患者で一般的である.グルコースが完全に酸化することができないので.つまり.体が完全にグルコースを利用し.効果的にエネルギーを解放することができない.一方組織の水損失.電解質不均衡と負の窒素バランス.等.したがって一般的に弱さを感じる.うつ病です。
6.視力低下 多くの糖尿病患者は.初期の段階で診療所を訪れたときに視力低下や目のかすみを訴えるが.これは主に高血糖による結晶浸透圧の変化.結晶屈折の変化に起因すると思われる。初期段階では.その変化のほとんどは機能的なものであり.血糖のコントロールがうまくいけば.視力も早く元に戻ることができます。
薬物療法による治療
糖尿病治療の主な目的は.代謝異常の修正.症状の除去.正常な成長と発達（小児患者）の保証.学習・生活・仕事の能力の維持.様々な急性・慢性合併症や併発疾患の予防.寿命の延長.障害や死亡率の低減などである。上記の目的を達成する一方で.患者さんの生活の質が過度に制限されることがあってはならない。糖尿病治療の原則は.「忍耐」と「包括的管理」です。糖尿病の治療には.高血糖のコントロールだけでなく.いくつかの合併症（高血圧.脂質代謝異常など）や様々な合併症の包括的な治療が含まれます。糖尿病高血糖の治療には.一般に.糖尿病教育.食事療法.運動療法.薬物療法.セルフモニタリングなどを合理的に用いて.糖代謝コントロールをできるだけ正常または正常に近づけることが必要です。血糖コントロールが良好：空腹時血糖値6,0mmol/L未満.食後2時間血糖値8,0mmoL/L未満.HbA1c 7,0%< span="">または6,5%未満； ②血糖コントロールがより良好。空腹時血糖値6～8mmol/L.食後2時間血糖値8～10mmol/L.HbA1c<9,0%；③< span="">上記数値より多い場合は血糖コントロール不良とする。2015年ADA推奨治療目標 HbA1c<7,5%< span="">です。
1.インスリン療法
(1)種類
インスリンの種類と作用時間により.短時間作用型インスリン（RI）.中時間作用型パールプロテインインスリン（NPH）.長時間作用型フィセチンインスリン（PZI）.インスリンアナログに分類される。より良いコントロールが得られる場合は.1日3〜4回の集中治療やポンプ治療が必要です。
（2）投与量の調整：血糖値（朝空腹時.朝食後2時間.昼食後2時間.夕食後2時間.就寝前の全血糖値は条件により単位で測定可能）.尿糖検査の結果に応じて必要に応じてインスリン投与量を調整します。
（3）注射部位：腹壁.両上腕の前面と外側.大腿部の前面と外側が適当である。注射は.局所の皮下組織の線維化や萎縮が長期間同じ部位に生じないように.1列の針の間隔を2cmにして順番に注射する。
2.計画的な食事療法 糖尿病児の食事療法は.成長発達と日常活動の必要を満たすことが原則である。子どもの家族の食生活に合わせて.適切な制限や柔軟な対応をする必要があります。
1日の必要カロリー＝4184＋年齢×（290～420）kJ［1000＋年齢×（70～100）kca1］とする。若くて細い子は高カロリーを選ぶべきで.<3< span="">歳児は年間418,4kJ（100kcal）.年齢とともに減少する。一方.高齢で太っている.特に思春期の女子は低カロリーを選ぶべきで.年間209,2~251,0kJ（50~60kcal）.総カロリーは≤8368kJ/d（≤2000kcal/d）でいい。特別に運動する人はより高いカロリーが摂取できます。カロリーの配分は.炭水化物が50%～55%.タンパク質が15%～20%.脂肪が25%～30%となっています。
タンパク質は動物性タンパク質を中心に.脂質は不飽和脂肪酸を含む植物性油脂を選ぶとよいでしょう。野菜や食物繊維を多く含む食品を毎日十分に摂取するとよいでしょう。一日の各食事のカロリー配分は基本的に決まっていて.朝食1/5.昼食・夕食2/5に分け.食間の間食に少量残し.時間通りに食べるようにします。時間通りに食べられない場合は.食前に血糖値を測定し.インスリンや食事量を調整する必要があります。
3.運動療法 糖代謝異常の段階で.初めて診断された糖尿病の子どもは.年齢と運動能力に応じて適切なプログラムをアレンジし.血糖コントロールが良好な状態で.毎日定期的かつ定量的に運動をする必要があります。運動中の低血糖を防ぐため.インスリンの投与量や食事内容をうまく調整したり.運動前（体育の授業の4時間目など）に食事を追加したりする必要があります。ケトアシドーシス中は.いかなる運動も行ってはならない。
運動は.インスリン感受性の向上.血糖値の低下.エネルギー消費量の増加.肥満の発生抑制.血中脂質の調整.体力の向上などの効果があり.糖尿病の治療や合併症予防に大きな意味を持つ。
4.糖尿病児童の教育と心理療法は.糖尿病の診断と治療の全過程を通じて行われ.糖尿病の知識と心理教育が糖尿病児童に普及されるべきである。子供が病気を克服するために自信を確立させるために。
病態の説明
1型糖尿病の正確な病因や病態はよくわかっていませんが.原因は遺伝的要因と環境要因の組み合わせです。主に膵島B細胞の免疫介在性選択的破壊によるものである。
自己免疫系の異常。1型糖尿病患者の血液中には.グルタミン酸脱炭酸酵素抗体（gad抗体）や膵島細胞抗体（ica抗体）など様々な自己免疫抗体が検出されるため.これらの異常な自己抗体によって.ヒト膵島のインスリン分泌B細胞が傷つけられ.インスリンを正常に分泌できなくなることがあるのです。
遺伝的要因としては (1) 家族歴。1型糖尿病は.ある程度の家族集積がある。両親ともに糖尿病の既往があり.その子供の1型糖尿病発症率は4％～11％.兄弟姉妹の1型糖尿病の家族集積率は6％～11％.一卵性双生児の1型糖尿病の一貫性は50％未満と報告されているものもある。
（2）HLAと1型糖尿病。ヒト白血球抗原（HLA）遺伝子は第6染色体対の短腕にあり.密接に連動した遺伝子群であり.HLAは3種類の遺伝子によってコード化されている。I.II.IIIの3種類である。クラスI遺伝子領域には.HLA-A.HLA-B.HLA-C.その他機能不明な遺伝子や偽遺伝子が含まれ.これらはすべての有核細胞の表面に存在する抗原分子をコードし.外来抗原をCD8+Tリンパ球に運搬する役割を担っている。クラスII遺伝子領域には主にHLA-DR.HLA-DQ.HLA-DPという三つのサブリージョンがあり.DR.DQ.DPはそれぞれコードしている。クラスIII遺伝子領域は.C2C4A.C4B.腫瘍壊死因子（TNF）.熱ショックタンパク質（HSP）など.ある種の補体成分を含む多くの可溶性タンパク質をコードしている。HLAは.主要組織可溶性複合体（MHC）制限を通じて.Tリンパ球の抗原および他の免疫細胞の認識に関与している。HLAは.抗原の認識や他の免疫細胞の相互作用だけでなく.自己寛容の形成と維持.自己と異物の認識.免疫反応の誘導と調節に重要な役割を担っています。1型糖尿病を含む多くの自己免疫疾患の発症や進行に.HLAが非常に重要な役割を担っていることは明らかである。
ある種のHIAと1型糖尿病の発症との間に強い相関関係があることが実証されている。1型糖尿病の家族において.HLA抗原が同一の兄弟姉妹は5％から10％の確率で糖尿病を発症し.HLA抗原が同一でない兄弟姉妹は1％以下の確率で糖尿病を発症すると言われています。白人集団では.1型糖尿病患者の95％がHLA-DR3またはHLA-DR4を持っているのに対し.非糖尿病患者の45％-50％であり.HLA-DR2は1型糖尿病の発症を予防する。HLA-DQ遺伝子は1型糖尿病感受性のより特異なマーカーで.B細胞の自己免疫破壊に対する感受性と抵抗性を決定するものである。HLA-DQw3,2は1型糖尿病HLA-DDR3を併発した患者のほぼ70％に認められ.DR4対照者には防御遺伝子HLA-DQw3,1が認められることが報告されている。2つの対立遺伝子DQβ鎖の57位がアスパラギン酸で占められていれば.一般に自己免疫性糖尿病にかかりにくく.両方の対立遺伝子が非アスパラギン酸であれば1型糖尿病に強くかかりやすいこと.HLA-DQA1鎖の52位のアルギニンも1型糖尿病の感受性遺伝子であることが明らかにされた。HLA-DQβ1鎖の57位が非アスパラギン酸の純アミノ酸で.HLA-DQA1 鎖の52位に純アミノ酸を持つ人の1型糖尿病発症の相対リスクが最も高いことがわかった。DQβ鎖の45位のアミノ酸は.抗原決定基群をDQw3,1ではなく.DQw3,2として免疫認識する。上記の知見は.HIA-DQ遺伝子座とHLA-DR遺伝子座が複合的に存在する場合.それらが別々に発現する場合よりも1型糖尿病のリスクが高くなることを説明するものであると考えられる。
ウイルス感染症が原因である可能性もある。i型糖尿病の患者は.発症する前からウイルスに感染していることが多く.また.i型糖尿病の「流行」は.ウイルスが流行した後に起こることが多いため.おそらく驚くべきことに.多くの科学者がウイルスもi型糖尿病を引き起こす可能性があると疑っているのである。おたふくかぜや風疹の原因となるウイルスや.ポリオの原因となるコクサッキーウイルス科のウイルスなどが.i型糖尿病に関与している可能性があります。
その他の要因：牛乳.酸素フリーラジカル.いくつかの殺鼠剤など。これらの要因が糖尿病を引き起こすことができるかどうかは.科学者によって研究されています。
スクリーニング方法
1.尿検査
（1）尿糖：ブドウ糖の腎尿細管濾過から正常な人は.ほぼ完全に腎尿細管によって吸収され.毎日尿から排泄されたブドウ糖の痕跡（32〜90mg）.一般のブドウ糖定性検査は検出することができません。糖尿病は通常.1日の尿中へのブドウ糖の排泄量が150mgを超える場合を指します。尿中ブドウ糖は.血糖値が健常者で8,9～10mmol/L（160～180mg/dl）を超えると検出され.この血糖値を腎臓ブドウ糖閾値と呼びます。高齢者と腎臓病に苦しんでいる人々は.腎臓糖閾値が増加し.血糖が10mmol/L以上.あるいは13.9〜16.7mmol/Lは糖尿病であることができません; 反対に.妊娠中の女性といくつかの腎臓尿細管または間質病変は.腎臓糖閾値を減らし.血糖が正常であっても糖尿病を起こすかもしれません。糖尿病の検査には.硫酸銅還元反応を利用したBan法とグルコースオキシダーゼが一般的に用いられています。幡法は.しばしば乳糖.果糖.五炭糖.アスコルビン酸.ビンクリスチン.イソニアジド.サリチル酸尿中の偽陽性を示す影響を受け.操作は比較的不便ですが.徐々に排除されている; グルコース酸化酵素法は.酵素のみグルコースに陽性反応.特異性が強いので.アスコルビン酸の大量投与.サリチル酸.メチルドパとレボドパも偽陽性を表示できますを取るときに.. 尿糖は糖尿病の診断指標としてではなく.あくまでも糖尿病のコントロール状態を把握するための指標として.またさらなる検査が必要な糖尿病の可能性を示す指標として使用されます。尿糖の影響は.腎臓の糖閾値や特定の還元性物質の干渉のほか.尿量や膀胱の空洞化の影響を受けることが多い。
（2）尿中ケトン体。尿中ケトン体測定は.インスリン不足の指標となり.糖尿病患者においてケトアシドーシスが差し迫っている.あるいはすでに存在している可能性を警告し.さらなる血液ケトン体測定や血液ガス分析の必要性を示唆するものである。尿中ケトン体は.硝酸ナトリウムとアセト酢酸の反応を利用して測定され.紫色の物質を形成し.尿中ケトン体陽性を示唆します。しかし.ニトロプルシドナトリウムに基づく反応では.ケトン体（アセトン.アセト酢酸.β-ヒドロキシ酪酸）のうち定量的に主要な部分であるβ-ヒドロキシ酪酸を測定することができない。カプトプリル（メルカプトプロピオン酸）のようなスルフヒドリルを含む薬剤では偽陽性が報告されています。また.尿検体を長時間空気にさらすと偽陰性を生じることがあります。
尿中ケトン体検査は.糖尿病患者.特に1型糖尿病患者.他の急性疾患や強いストレスと組み合わせた場合.妊娠中.腹痛.吐き気.嘔吐などの原因不明の消化器症状がある場合に実施する必要があります。
（3）尿中アルブミン。尿中アルブミンの測定は.糖尿病性腎臓の障害とその程度を敏感に反映することができる。糖尿病性腎症の初期には.24時間尿蛋白は通常150mg< span="">で.間欠的である。血糖値を厳密にコントロールすれば.尿蛋白は消失させることができる。モーゲンセンは.運動負荷試験が糖尿病性腎症の早期診断のための感度の高い検査であると考えている。
2.血液検査
（1）血糖値：血糖値が上昇し.主に16,65~27,76mmol/L（300~500mg/dl）.時には36,1~55,5mmol/L（600~1000mg/dl）以上.血糖値36,1mmol/Lはしばしば高張性昏睡を伴うことがあります。
（2）血中ケトン体。ケトン体形成が定性的に陽性となる。しかし.血中ケトン体は.血中濃度がアセト酢酸の3～30倍と高く.NADH/NADの比率と平行するβ-ヒドロキシ酪酸が主体であることが多いため.臨床的にケトアシドーシスが起こり.定性検査が陰性で血中がβ-ヒドロキシ酪酸主体になった場合は.さらに特異酵素検査を行って直接β-ヒドロキシ酪酸の濃度を確認する必要があります。
（3）アシドーシス：主にケトン体形成の亢進に伴うものである。ケトン体には.β-ヒドロキシ酪酸.アセト酢酸.アセトンなどがある。アセト酢酸とアセトンはニトロプルシドナトリウムと反応することがあるが.β-ヒドロキシ酪酸はニトロプルシドナトリウムと反応しない。DKAではニトロプルシドナトリウムと反応するアセト酢酸が血清中に多量に存在する場合がほとんどです。この代謝性アシドーシスでは.代償期にはpHが正常範囲に入ることもあるが.代償しないときはpHが7.35以下になることが多く.7.0以下になることもある。CO2結合は13.38mmol/L（30％容量）以下が多く.重症例では8.98mmol/L（20％容量）以下.HCO3-は10-15mmol/Lまで低下することがあります。血液ガス分析の残留塩基は増加し.緩衝塩基は著しく減少する。緩衝塩基は著しく減少し（45mmol/L以下）.SB.BBも減少する。
(4)電解質。ナトリウム.カリウム.リン.マグネシウムの測定に注意が必要である。
（6）血中クレアチニン.尿素窒素：水分の喪失.循環不全（腎盂炎）.腎不全により上昇することが多い。水分補給をすると元に戻ります。
その他の補助的検査
糖尿病性網膜症は糖尿病性微小血管症の一部で.糖尿病性腎症と併発することが多いので.眼底検査で網膜症が発見されたら.腎微小血管症の存在に注意しなければならない。超音波検査や心電図検査は.状態に応じて選択します。
合併症について
1型糖尿病の最も重要な合併症は.微小血管症による網膜症や腎症で.重症化すると失明や腎不全に至ることもある。
これからの予防介入試験について
1型糖尿病に対する新しい免疫療法薬として.免疫抑制剤.T細胞モノクローナル抗体.免疫ワクチンなど多くの薬が臨床研究・実践されている。また.膵臓.膵島.幹細胞移植も研究されている。