プロバイオティクスは.様々なリンパ球の機能に直接的または間接的に影響を与えることができます。 腸内プロバイオティクスを抗生物質で抑制した動物モデルでは.腸管内にプロバイオティクスが存在しない場合.Th1細胞機能が低下し.Th2細胞機能が増加し.抗感染免疫機能が低下することが示されています。 暑くなるにつれて.各種感染症（特に腸管感染症）の発症のピークが近づいてきています。 保護者は.子どもの身の回りの衛生に気を配り.不潔な食べ物を食べない.人混みの多い公共の場に行かないなどの注意を払う一方で.子ども自身の病気に対する抵抗力を強化するよう心がける必要があります。 プロバイオティクスは.子どもたちの免疫力を高め.感染症に対する強いバリアとなるよう.さまざまな形で活用されることが多い。 病原性細菌に負けないバランスの良い腸内環境づくり 腸は生まれる前は無菌状態ですが.生まれてすぐに腸内フローラがコロニーを作りはじめます。 腸内細菌はビフィドバクテリウムが優勢で.ラクトバチルス.バクテロイデス.大腸菌がそれに続く。 正常な状態では.腸内フローラの組成や種は安定しており.腸粘膜と密接に結合して腸内に生体バリアを形成し.占有効果.栄養競合.各種代謝物やバクテリオシンの分泌などにより条件付き病原細菌の過剰増殖や外来病原細菌の侵入を抑制し.腸のミクロ生態系バランスを維持します。 さらに.プロバイオティクスは.消化管の上皮細胞のバリア機能を高める効果も期待できます。 上皮細胞は.その表面に細菌やウイルスを認識する受容体を持っており.その中でも最も重要なのがToll様受容体（TLR）である。 プロバイオティクスと病原性細菌は.TLRのリガンドとして機能する異なる病原体関連分子パターン（PAMPs）を持っています。 病原性細菌のPAMPは上皮のTLRを刺激し.上皮細胞が炎症因子を産生するよう誘導し.腸内で炎症を起こす。 プロバイオティクスPAMPsは.TLR2およびTLR4を刺激し.IL-6の産生を誘導し.パネス細胞を刺激してクリプチンおよびディフェンシンを産生させ.病原性PAMPsが誘導するTNF-αの産生を抑制し.上皮細胞の増殖と修復を促進してバリア機能を完全化し.局所炎症応答を抑制します。 免疫機能を高める複数の様式 プロバイオティクスは.リンパ球の幅広い機能に直接的または間接的に影響を与えることができます。 腸内プロバイオティクスの抗生物質阻害の動物モデルでは.腸管内にプロバイオティクスが存在しない場合.Th1細胞機能が低下し.Th2細胞機能が亢進して抗感染性免疫機能が低下することが実証されています。 乳酸菌とバチルス・ダイバージェンスは.マクロファージに一酸化窒素（NO）と炎症因子を発現させ.抗ウイルス活性を高め.抗感染性免疫応答を促進することが示されました。 他の研究でも.プロバイオティクスが全身の免疫機能を高める可能性があることが示されています。 この研究では.早産児にペプシドン・バルク（ビフィドバクテリウム.ラクトバチルス.エンテロコッカス・フェカリス）を14日間経口投与した場合.対照群に比べて温生理食塩水の浣腸回数と下痢の発生率が低く.末梢血中のCD4+.CD4+/CD8+.IgM.IL-4のレベルが対照群より高かったことから.ペプシドンの経口投与はTリンパ球増殖と分化を刺激し.B細胞の免疫グロブリンの分泌促進.アップレギュレ CD45ROとメモリーT細胞のレベルを上げ.サイトカイン分泌を促進する。 食物アレルギーの予防 補助T細胞はサイトカイン産生によりTh1.Th2.Treg（制御性）に分類される。TregはTh1とTh2の両方の免疫応答特性を持ち.トランスフォーミング成長因子（TGF-β）を介してTh1またはTh2の過剰発現を抑制することにより食物または細菌抗原に対する免疫寛容に重要な役割を果たす。T細胞とサイトカインバイパス 炎症反応の制御と免疫寛容のバランスが役割を担っている。 活性化T細胞によるこれらのサイトカインの産生は.保護的であると同時に宿主の炎症反応に関与しており.これらの細胞サブタイプの過剰発現は.アレルギーの発症にも寄与している。 プロバイオティクスは.抗炎症因子TGF-βを産生するTregの誘導.T細胞の増殖抑制.ThlおよびTh2サイトカインの過剰発現の抑制.T細胞応答のバランス調整.免疫の逸脱の是正により.食物アレルギーを軽減することができます。