急性実験的椎間板ヘルニアに起因する神経障害性病変の消失後も.閾値以下の刺激に対する末梢組織の過敏性が持続し.それがtransient
receptor
potential
vanilloid
1（TRPV1）受容体の発現および活性のアップレギュレーションによって調節されることを示す最近の研究は.それらの一見成功した外科手術後に持続する神経障害性疼痛の作用機構に光を当てることを約束するものである。
この知見は.2014年4月9日に開催された第82回米国神経外科学会（AANS）の年次総会で学会発表されました。 脊椎手術において構造的な成功が達成されたにもかかわらず.術後疼痛は持続し.これをどのように把握するかという問題は.長い間医師を困惑させてきました。
研究者らは.相互に関連する脊椎外科と疼痛医学の分野を融合させた研究により.急性炎症性疼痛から慢性神経障害性疼痛への移行時に.神経細胞の分子変化が起こることを発見しました。 この研究成果は.本日開催された米国神経外科学会（AANS）の第82回年次学術総会で.研究チームのリーダーであるモハメド・ファリド・シャムジ博士（カナダ王立協会フェロー）により発表されました。
彼らの発表は.「Peripheral
Hypersensitivity
to
Subthreshold
Stimuli
Persists
after
Resolution
of
Neuropathic
Lesions
Caused
by
Acute
Experimental
Disc
Herniation,
is
Modulated
by
Upregulation
of
Transient
Receptor
Potential
Vanilloid
Receptor
1
(TRPV1)
Receptor
Expression
and
Activity
(Peripheral
Hypersensitivity
to
Subthreshold
Stimuli
Persists
after
Resolution
by
Acute
experimental
Disc
Herniation)
（閾値刺激に対する末梢神経の知覚低下は.急性期の治療による神経因性病変が消失した後も続き.TRPV1受容体発現および活性の上昇によって調節される）」というものです。実験的椎間板ヘルニア性急性神経障害の治癒後も刺激過敏性が持続し.TRPV1受容体の発現および活性が増強されることによって媒介される)
の発現および活性の亢進を介する）。
この研究により.手術が成功したように見えても持続する神経障害性疼痛の作用機序が明らかになることが期待されます。 Shamji博士は.「自己免疫性神経炎症性神経根症は.臨床的にはほとんどの患者さんで自己限定的な疾患として管理されていますが.痛みを感じる際の神経細胞や機能感受性に永久的な構造変化が生じる可能性があることを認識したことは.非常に斬新です」と述べています。
これらの分子で起こる変化を解明することで.研究者が適切な治療法を開発するのに役立つだろうと.シャムジ博士は言いました。”
もし.この疼痛症候群による障害を最小限に抑えることが出来れば.急性炎症性疼痛に基づく発症を防ぐことが出来るかもしれないし.もしかしたら.発症時に逆転させることも出来るかもしれません。