Ixempra（Ixabepilone）は.シュウェップス社が開発・製造する.パクリタキセルの微小管タンパク質重合に類似し.微小管脱重合活性を阻害するエポチロン類の新しい抗腫瘍化学療法剤です。 Ixempraは.アントラサイクリン.パクリタキセル誘導体およびカペシタビンによる治療が奏効しなかった転移性または局所進行性の進行性乳がんの治療薬として.2007年10月にFDAから承認されています。 エポシロン系：1992年にHolfeとReichenbachが粘液細菌Sorangium cellulosum種から初めて単離した16員環のマクロライドの一種で.Ixabepilone（BMS-247550）は半合成エポシロンβラクタム類似化合物です。 半合成エポシロン系β-ラクタムアナログであるIxabepilone（BMS-247550）は.微小管タンパク質に結合して癌細胞の有糸分裂を阻害し.アポトーシスを引き起こすパクリタキセル様薬剤（タキサン系薬剤）と同様の作用機序で.抗癌スペクトラム.抗腫瘍活性.安全性.水溶性および合成方法においてパクリタキセルより優れた新世代の抗菌薬剤であります。 Ixempraは.微小管タンパク質に結合し.がん細胞の有糸分裂を阻害し.最終的にアポトーシスを引き起こすebolycinクラスの初めての新しい抗腫瘍薬です。 Ixempraは.パクリタキセルとは異なる微小管結合サイトを持つ新しい化学構造のため.より強い抗腫瘍活性を有しています。 さらに.Ixempraは.腫瘍の耐性メカニズムに対する感受性が低いことも特徴です。 1.イクセンブラ単剤療法 アントラサイクリン.パクリタキセル.カペシタビン抵抗性の転移性乳癌に対するイクセンブラ単剤療法の第Ⅱ相臨床試験では.乳癌患者にイクセンブラ40mg/m23時間を3週間毎に静注し.疾患進行（PD）まで1クール治療しました。 その結果.評価可能な113名の患者さんにおいて.ORR11.5%.病勢安定（SD）率50.0%.無増悪生存期間（PFS）中央値3.1ヵ月が示されました。 グレード3から4の毒性反応では好中球減少が最も多く（54％）.その他末梢神経毒性.脱力感.筋肉痛.粘膜炎などがみられました。 2.イクセンブラ併用療法 CA163046試験は.無作為化第Ⅲ相臨床試験である。 この試験には.アントラサイクリン系薬剤およびパクリタキセルに耐性を有する転移性または局所進行性乳がん患者752名が参加しました。 患者様は.Ixempra（40mg/m2.点滴静注3時間以上.d1.q3w）＋capecitabine（2000mg/m2を1日2回経口投与.d1～d14.q3w）併用療法群（n=375）とcapecitabine単独療法群（2500mg/m2を1日2回経口投与.d1～d14.q3w）にランダムに割り振られました。 経口.d1～d14.3 週間）。 研究者らは.前治療抵抗性を.アントラサイクリンとパクリタキセルによるアジュバント化学療法を受けた後に腫瘍の進行が速い転移性乳がん.または転移性疾患に対する治療と厳密に定義しました。 本試験の主要評価項目はPFS（盲検下独立放射線画像法（IRR）で評価）.副次評価項目はORR.寛解までの時間.寛解期間.全生存期間（OS）であった。 その結果.年齢.KPSスコア.転移性疾患に対する前治療レジメン.以前に受けた治療などのベースライン特性は.両群間で類似しており.同等であることが示されました。 さらに.病変数.内臓転移.ホルモン受容体の状態.Her-2の状態などの疾患および腫瘍の特徴も.両群間で類似していました。 IRR評価に基づくと.ORRは両群でそれぞれ35％と14％であった（P