パーキンソン病の治療は.決して廃れることのないテーマである。 治療に対する考え方やアプローチは.病気に対する理解が深まるにつれて深まり.さらには変化してきました。 それぞれの薬には長所と短所があり.その長所を生かし.短所を避けるためには.専門医を慎重に組み合わせて使用する必要があります。 パーキンソン病の治療は技術であり.芸術であると言えるでしょう！ パーキンソン病は.黒質の線条体経路における神経変性病変を特徴とする神経変性疾患であり.60歳以上の発症率は約1％～2％である。 I. ドパミン濃度を上昇させる薬剤 (i) ドパミン系薬剤：PDの症状は主にドパミン欠乏に起因するため.ドパミン補充療法が有効である。 レボドパはPDの運動症状に対する主要な治療薬となっており.PDの基本薬である。 主な臨床応用としては.レボドパとベンセラジドの配合剤.レボドパ徐放錠の配合剤.レボドパとカルビドパの口腔内崩壊錠.徐放性カプセル製剤などがあり.脳組織に到達するレボドパ量を大幅に増加させながら副作用を軽減することを目的としている。 PD患者では.治療期間が長くなると.症状の変動や投与終了時の悪化から明らかなように.効果が減弱することがある。 配合レボドパの単回投与量を減らすことで投与回数を増やすこともできるし.ジスキネジアを緩和するためにレボドパ徐放錠に切り替えることも可能であろう。 入手可能なエビデンスによると.少量（≤400mg/日）のレボドパ配合剤の早期投与はオクロノーシスの発生率を増加させないが.PDに対するレボドパ配合剤治療を4〜6年行った後でも.症状の変動やジスキネジアなどの合併症が40〜70％の患者に起こる。 ドパミン作動性持続刺激という治療戦略は.近年のPD治療概念の最新の進歩であり.運動変動などPD患者を悩ます課題の解決に期待される。 (ii）ドパミンの脳内バイオアベイラビリティを高める薬剤：ドパミンの分解にはMAOとCOMTという2つの酵素が必要であり.MAO阻害薬としてはセラギリンやリサギリンが代表的であり.単独あるいは配合レボドパ製剤との併用により.運動合併症の発現を遅延させ.レボドパ投与量を減らすことができる。 リサギリンは使用しやすく.コンプライアンスも良好であるが.胃潰瘍のある患者には注意して使用する必要があり.5-ヒドロキシトリプタミン再取り込み阻害薬との併用は禁忌である。 COMT阻害薬の代表はエンタカポンとトルカポンで.これらは配合レボドパ製剤との併用のみ可能である。 エンタカポンは「投与終了現象」のあるPD患者に使用することで.「オン期」を増加させ.「オフ期」を減少させ.UPDRSの運動スコアを改善することができる。 最も一般的な副作用はオクロノーシスで.次いで胃腸障害と尿の色の変化である。 ドパミン受容体の機能を改善する薬剤：プラミペキソール.ピリベジル.ロピニロール.ロチゴチン経皮パッチなどのドパミンアゴニスト（DA）。 これらの薬剤は.特に初期の若年PD患者に単独で使用することができる。 現在使用されているDAsの利点のひとつは.半減期が長いことと.ドパミン受容体への刺激がレボドパの「パルス様刺激」よりも優れていることであり.これは生理的状態に近い持続的なドパミン作動性刺激（CDS）である。 その他の薬剤と補助薬：(i)アマンタジン：PDのすべての病期の患者に考慮できる。 アマンタジンの追加によりレボドパ投与量が減少し.運動合併症が軽減する可能性がある。 副作用には幻覚.気分変化などがある。 (ii）抗コリン薬：ベンゼドリン塩酸塩は.主に振戦のある患者.特に他の抗PD薬が有効でない振戦の著しい65歳未満の患者に適応となる。 振戦のない患者.特に65歳以上の高齢男性には一般に使用しない。 閉塞隅角緑内障および前立腺肥大症の患者には禁忌である。 (iii) 鉄キレート剤やコエンザイムQ10のような神経保護作用を有する他の薬剤は.PD治療に用いることができる。