小児における病的アデノイド肥大の危険性と外科的治療について

  小児における病的アデノイド肥大症の定義:病的アデノイド肥大症とは.アデノイドが病的に肥大し.アデノイド/鼻咽頭腔が0.7以上に達し.それに伴って臨床症状を呈する状態と定義されます。  小児における病的アデノイド肥大の診断 経鼻咽頭鏡検査:Francoらは.ファイバー式経鼻咽頭鏡で後鼻孔のアデノイド閉塞の程度を記録し.閉塞度25%以下を第1度.26%~50%を第2度.51%~75%を第3度.76%~100%を第4度としました。 第4度は病的アデノイド肥大とします。  1.慢性副鼻腔炎がない場合:中鼻甲介と下鼻甲介の粘膜は正常か軽度の充血と腫脹があり.中鼻道と下鼻道は開いていて粘液性分泌物がない.後鼻孔上縁に鼻咽頭屋根からのリンパ組織が見える.鼻咽頭リンパ組織が明らかに過形成と肥厚しており.後鼻孔の空気通路が3/4以上占めていて明らかに鼻咽頭空気通路が狭隘となっています。  2.慢性副鼻腔炎との合併:顕微鏡的に中鼻甲介と下鼻甲介の粘膜が鬱血して腫脹し.中下鼻腔に多量の粘液性分泌物が滞留し.後鼻孔上縁に鼻咽頭の屋根から突き出たリンパ組織が見える。鼻咽頭のリンパ組織が明らかに過形成・肥厚し.粘液性分泌物が表面に付着している。後鼻孔の空気通路が鼻腔の 3/4 以上占め.明らかに鼻咽頭の気道は狭くなった状態である。  上咽頭の側面図では.翼状鞍の基部と後頭斜面の頭側外側にアデノイドがあり.表面が滑らかな短冊状の軟組織になっています。 アデノイドの厚みをより正確に推定するために.国内外の研究者に共通する簡便な測定方法を用いています。 アデノイドの最凸部Bと接線Aの間に垂線を引き.上咽頭気道から口蓋垂接合部Cまで延長し.A-B距離(A値)とA-C距離(N値)を一度に測定し.A /N比(=アデノイド厚と上咽頭気道幅の比)を求める。 A /N > 0.70 は病理的アデノイド肥大とみなされ外科的治療の適応になる。  小児における病的アデノイド肥大のリスク 慢性鼻副鼻腔炎:病的アデノイド肥大があると.鼻腔や副鼻腔内の粘液ブランケットが正常に流れなくなり.容易に治らない鼻副鼻腔炎を再発する。 慢性鼻副鼻腔炎では.炎症細胞や因子を含んだ分泌物が逆流し.アデノイドリンパ組織の過形成をさらに促進させます。 この2つは互いにメリットがあり.悪循環を生んでいます。 小児の慢性鼻副鼻腔炎の症状:持続する膿性鼻汁.慢性鼻閉.後鼻漏.咳.臭い息.頭痛など。 研究によると.鼻腔内の粘液ブランケット搬送時間は.正常児で8.55±2.11分.アデノイド肥大児で16.97±3.1分.アデノイド切除後で8.7±2.14分となっており.アデノイド肥大は粘液ブランケットの正常な流れ.つまり鼻腔や副鼻腔の排水に影響を与えることが示されています。 アデノイド肥大症患児の鼻粘膜における術前の好中球数は増加し.アデノイド切除術1ヵ月後に正常値に戻った。 病的なアデノイド肥大による慢性鼻副鼻腔炎は.他のリスクの基本ですから.最優先されるべきだと思います。  小児の上気道咳嗽症候群:2006年の米国の咳嗽ガイドラインでは.鼻腔内点滴後症候群を上気道咳嗽症候群(UACS)に置き換えることが推奨されており.咳が主症状となる鼻・副鼻腔の病理による症候群で慢性咳嗽の最も多い原因であるとしています。 鼻・副鼻腔粘膜は下気道と同様の炎症反応を示し.その感覚神経終末には神経ペプチドや神経伝達物質が存在し.気道の感覚神経を刺激して咳反射の感度を上げ.咳を発生させるのです。 上気道咳嗽症候群は.その発症のしにくさから誤診や誤治療が多く.子供やその親に大きなストレスを与えています。 当院で病的アデノイド肥大症と診断された小児の初診時の主訴は.痰を伴う慢性咳嗽である。 しかし.これまで小児の上気道咳嗽症候群は.小児科医や耳鼻科医に広く理解されておらず.下気道感染症と誤診され.抗生物質が長期に投与されることが少なくありませんでした。  小児閉塞性睡眠時無呼吸症候群:小児閉塞性睡眠時無呼吸症候群の一般的な症状は.夜間のいびき.開口呼吸.反復性の呼吸停止.頻繁に目が覚める.しばしば悪夢を見る.過剰発汗.パニック発作.尿量の減少などです。 日中は.朝の頭痛.眠気.イライラ.不注意.さらには異常な性格や行動などの症状が現れます。 子供の成長・発達が.程度の差こそあれ.同年齢の子供より遅れている。 また.重度の低酸素血症や高炭酸ガス症は.心血管系の合併症を引き起こし.子供の生命を危険にさらす可能性があります。 研究によると.OSAHSの子供の約57%は同じ気道圧でアデノ下垂体平面で最初に閉塞を起こし.残りの43%は軟口蓋のレベル以下で最初に発症することから.アデノイド過形成が子供のOSAHSの最も一般的な原因であることが示唆されています。アデノ扁桃摘出術は.小児のOSAHSの治療において90%の有効性がある。 OSAHSの子どもたちは.手術後に臨床症状が大幅に改善され.通常の成長と行動を再開することができます。 病的なアデノイド肥大を持つ子供のOSAHSは.子供の睡眠構造に深刻な影響を及ぼし.ひいては子供の心身の健康に影響を及ぼします。 アデノイド切除術は.小児のOSAHSの症状を大幅に改善することができます。  滲出性中耳炎:肥大したアデノイドが耳管の咽頭口をふさぎやすく.耳管や中耳腔の排水が悪くなり.中耳のガス交換が悪くなります。 中耳の酸素分圧が低下し.二酸化炭素分圧が上昇し.pHが低下し.粘液腺の分泌が増加して.鼓室が陰圧になり.鼓室から粘膜漏れが発生する一方.耳管と鼓室の排水が阻害され.鼓室が陰圧になり.中耳滲出液や中耳炎が滲出してきます。 1994年に米国でアデノイド切除術を受けた小児の大多数は.手術の適応として滲出性中耳炎であったことが報告されています。 これまでの研究で.滲出性中耳炎の子どもの割合は.A/N比が0.70以上のアデノイド肥大群で最も多く.アデノイド肥大の程度は滲出性中耳炎の発症率と正の相関があることが示されています。 滲出性中耳炎を伴うアデノイド肥大症は.アデノイドの過度な肥大を認める場合にアデノイド切除術の適応となります。  精神・心理障害:アデノイド肥大が小児の精神状態に与える影響については.次第に理解されるようになってきています。 アデノイド肥大症の子どもは.中国の標準と比較して.子どものうつ病の自己評価尺度(DSRSC)と子どもの不安関連感情障害のスクリーニング尺度(SCARED)の得点が有意に高いことが研究で示されています。 手術から3ヵ月後.スコアは正常化した。 アデノイド肥大症の子どもの粗大心理行動スコアの合計は.コントロールのそれよりも有意に高かった。 男子は主に統合失調症.異嗅症.強迫性.多動性.規律性を示し.女子は主に身体への不満.多動性.攻撃性を示した。 扁桃腺切除術とアデノイド切除術の3ヵ月後.子どもたちは2回目の検査を受けた。 女子では.うつ病.強迫性分裂症.しつけ.攻撃性.残虐性.総体スコアが術前値より有意に低下した。 腺腫様肥大症は.小児の認知障害.特に認知速度や記憶力の重要な要因である;12歳が重要なカットオフ年齢である;認知障害は.同じベースラインの女性よりも男性で大きい;など。 認知機能障害を軽減するために.男性では比較的緩やかな適応で.早期の外科的治療が推奨されています。  顎顔面骨発育異常:アデノイド肥大症の小児では.長時間の気道閉塞や開口呼吸により.筋肉のフィードバックに対する生理的適応が起こり.頭位が変化し.頸顔面軟組織の受動的伸展や長期の鼻閉により.骨格形成に変化が生じ.上顎の伸長.硬口蓋の高アーチ.上切歯の突出により噛み合わせ不良.厚い唇.上唇が反るなどの顎顔面形成異常となることがある。 これが「アデノイド顔」と呼ばれるものです。  術式:全身麻酔下で.鼻から直接見える内視鏡と電動切削吸引器によりアデノイドを切除する。 現在.最も多く使われている方法です。 そのメリットは明白です。 クリアな視界.カッターの吸引機能.出血をタイムリーに吸引し.耳管円形後頭部付近のリンパ組織を完全に除去します。 切断が早く.切除が完了する。