概要
血清マグネシウム濃度が正常値を超えるのは高マグネシウム血症であり、血中Mg2+>1.25mmoL/L以上を指し、いくつかの医学的要因に加えて、体内への過剰なマグネシウムにつながるが、それらのほとんどは、排泄の減少によって引き起こされる腎機能障害によるものである、低マグネシウム血症として、血清マグネシウム濃度は、マグネシウムの増加の信頼できる指標ではありません、血清中のマグネシウムの25％がタンパク質に結合しているため、生理的な役割を果たしません。 マグネシウムイオンは主に細胞内に存在するため、体内のマグネシウム量が増加すれば、血清マグネシウムは正常範囲内に収まる。 しかし一般に、高マグネシウム血症と体内マグネシウムの増加の程度は一致している。 腎臓がナトリウムイオン、カリウムイオン、重炭酸イオンの調節に遅効性を示すように、マグネシウムの腎調節は迅速かつ重要な役割を果たしていないため、マグネシウム製剤を大量に静脈内投与した場合、監視を怠ると、重篤な高マグネシウム血症が起こる可能性があり、腎機能障害が重なった場合は、腎調節の役割が著しく弱まり、高マグネシウム血症になりやすい。
病因
急性または慢性の腎不全が最も一般的であるが、一般に腎不全患者の血中マグネシウム濃度は正常または正常高値を維持でき、高マグネシウム血症による症状はないが、瞬間的な過剰摂取（制酸剤の使用など）や他の経路で体内に入りすぎた場合（例えば、硫酸マグネシウムの筋肉内注射など）、著しい高マグネシウム血症や症状を発症する可能性がある。 また、チロキシンは腎尿細管マグネシウム再吸収を阻害し、尿中マグネシウム排泄を促進する作用があるため、甲状腺機能低下症や粘液水腫の患者さんの中には高マグネシウム血症を発症する方がいますし、アルドステロンも腎尿細管マグネシウム再吸収を阻害し、尿中マグネシウム排泄を促進する作用があるため、アジソン病の患者さんは高マグネシウム血症を発症する可能性があります。
症状
高マグネシウム血症の臨床症状は、血清マグネシウム濃度の上昇の大きさと速さに関係し、短期間に急激に上昇するほど、臨床症状はより深刻で、一般的に食欲不振、吐き気、嘔吐、皮膚の紅潮、頭痛、めまいなどの初期症状が現れ、特異性がないため無視しやすく、血清マグネシウム濃度が2～4mmoL / Lに達すると、神経筋系と循環系に明らかな変化が現れることがある。
1.神経筋肉への影響
血清マグネシウムイオンの上昇は、神経-筋接合部および中枢神経系からのアセチルコリンの放出を抑制することができるため、呼吸筋の筋力低下や中枢抑制状態として現れます。 一般的に、血清マグネシウム濃度は臨床症状と一定の関係があります。すなわち、血清マグネシウム濃度が3mmol/Lを超えると、腱反射が弱まったり消失したりします。4.8mmol/Lを超えると、筋力低下が起こり、四肢の筋肉が引きつり、呼吸筋が影響を受けると呼吸不全や呼吸停止が起こります。 呼吸不全、呼吸停止；>6mmol/L、重度の中枢抑制が起こり、嗜眠、硬直、昏睡など。
2.循環器系への影響
(1)心臓への影響 主な発現は自己調節細胞の抑制作用であり、洞性徐脈、伝導ブロック組織の様々な症例として現れ、正常高値細胞の自己調節の低下と自己調節低値細胞の興奮により、様々な不整脈が起こる可能性がある。
(2）血管への影響 高血中マグネシウムは、交感神経の前交感神経線維からのアセチルコリンの放出を抑制することができ、それに対応してノルエピネフリンの放出も減少する。もちろん、副交感神経からのアセチルコリンの放出も抑制するが、前者の方が作用が強いため、血管平滑筋の拡張、皮膚の紅潮、血圧の低下として現れる。
3.消化器系への影響
高血中マグネシウムは自律神経伝達物質の放出を抑制し、消化管平滑筋を直接抑制するため、腹部膨満感、便秘、悪心、嘔吐などがみられる。
4.呼吸器系への影響
血中マグネシウムが高値になると、呼吸中枢の興奮性が低下し、呼吸筋が麻痺して呼吸停止に至ることがある。
検査
1.血清
マグネシウム濃度の上昇（血清マグネシウム>1.25mmol/L）は高マグネシウム血症を直接診断できる。
2. 24時間尿中マグネシウム排泄量
排泄量が減少している場合は腎、内分泌、代謝によるものであり、そうでない場合は取り込み増加や分布異常によるものである。
3.心電図
高マグネシウム血症では伝導ブロックや徐脈がみられ、心電図ではP-R間隔の延長、QRSの拡大、Q-T間隔の延長がみられますが、高マグネシウム血症は高カリウム血症を伴うことが多いため、高急性T波がみられることがあります。
4.超音波検査
腎臓器の変化を早期に発見できる。
診断方法
1.血清Mg2+＞1.25mmol/Lは低マグネシウム血症である。
大部分は腎機能障害によるマグネシウム排泄低下であるが、次のような特殊事情を考慮する必要がある：①甲状腺機能低下症、慢性副腎皮質機能低下症、腎尿細管マグネシウム再吸収の亢進、②マグネシウム含有制酸剤の一度の多用または長期使用、③溶血反応、広範な熱傷、重度の外傷などの組織細胞が大量に破壊され、血中に高濃度のマグネシウムが流入、④リチウムを長期服用している精神科患者。 リチウムを長期間服用している患者； ⑤アシドーシスで細胞内マグネシウムが細胞外に過剰に交換される。
2.血清マグネシウムの軽度上昇
食欲不振、吐き気、皮膚潮紅、頭痛などの非特異的な症状は無視されやすい。 血清Mg2+＞2mmol/Lになると、呼吸抑制や心停止に至る可能性がある。
治療
1.対症療法
(1)カルシウムイオンの使用 カルシウムはマグネシウムと拮抗作用があるため、10％グルコン酸カルシウムや10％塩化カルシウムを静脈注射すると症状が緩和することが多い。
(2) 一般的対症療法 呼吸補助療法、降圧療法、抗不整脈療法などを必要に応じて行う。
(3)コリンエステラーゼ阻害薬 高マグネシウム血症は神経終末からのアセチルコリンの遊離を低下させるため、コリンエステラーゼ阻害薬を塗布することでアセチルコリンの破壊を抑え、高マグネシウム血症による神経-筋接合部の興奮を抑えることができる。 試せる薬剤はネオスチグミンなどである。
2.血中マグネシウム濃度を下げる
(1)尿中マグネシウム排泄量を増加させる 腎機能が正常な患者には、生理食塩水やブドウ糖液を適切に補給して脱水を是正し、糸球体濾過量を増加させ、マグネシウム排泄を促進させる。 血液量を補うことを基本として、利尿薬の使用は尿中マグネシウム排出を増加させることができる。 サイアザイド系利尿薬と標識利尿薬を併用することができる。 しかし、明らかな腎不全に対しては、利尿剤の使用は効果がない。
(2)血液透析 腎不全では高マグネシウム血症と高カルシウム血症が併存することが多く、カルシウム療法は不適当であるため、透析療法の適応となる。 ただし、透析液はマグネシウムを含まないものを使用するよう注意する。
(3)マグネシウム摂取量の厳格な管理は、すべてのマグネシウム含有薬剤を中止しなければならない。