高眼圧とは21mmHg以上の眼圧の総称で.外傷性前房出血.眼窩水腫.術後粘弾性残留物.眼内炎.グルココルチコイド使用.瞳孔ブロック.特発性など.さまざまな原因で見られることがある。 眼圧亢進症（OHT）は.1962年にDranceが発表し.その後1966年にPerkinsらが高血圧症には以下の条件が同時に必要であるとした特殊な概念です：1.片眼または両眼の圧平眼圧測定で21mmHg以上が2回以上.2.視野検査で緑内障性視野欠損がないこと 3. 視床と網膜神経線維層が正常であること.4. 心房角が開いており.心房角閉鎖の既往がないこと.5. 眼圧上昇の原因となる他の眼疾患が除外されていること。 したがって.高眼圧症は.慢性的にこれら5つの基準をすべて満たし.原発開放隅角緑内障（POAG）の他の症状がなく.眼圧上昇の原因もわかっていないことが必要です。 この用語には賛否両論があり.Hitchingsらは.この定義では「患者が将来緑内障を発症するかどうかも.緑内障の初期段階であるかどうかも述べていない」と主張しています。 患者さんの診断や予後の不確かさを伝えるために.「緑内障の疑い」という言葉を提唱する人もいます。 したがって.高血圧の確定診断は.緑内障の診断を除外し.単一の眼圧指標に依存しない長期的なプロセスで行われます。 これらのテストを組み合わせることで.長期的なフォローアップと複数回の繰り返しが必要になります。 高血圧はそれ自体が病気というわけではありません。 眼圧が自分の目の組織が耐えられる限界を超えると.視機能の低下につながる。 緑内障の視神経萎縮や視野障害の発症や進行には.眼圧上昇の程度や視神経の圧力に対する耐性が密接に関係しています。 高眼圧緑内障の原因としては.血管障害による視神経の虚血と.篩板による視神経軸索の機械的圧迫という2つの説が現在主流となっています。 緑内障性視神経症の発症メカニズムとしては.この2つの軸索流動阻害の他に.網膜からのグルタミン酸の過剰放出による神経毒性障害.神経栄養因子欠乏.一酸化窒素合成酵素活性変化による酸化毒性.免疫による神経障害.酸化ストレスなどが考えられています。 緑内障の視神経障害や進行性細胞死の進行における眼圧上昇などの複合作用の正確な役割と意義については.現在も研究が続けられています。 しかし.臨床の現場では.眼圧は人工的にうまくコントロールできる唯一の因子であり.緑内障の障害を未然に防ぐために.眼圧による患者の分類と管理は.高血圧の治療法の選択に利用されてきた。