化学療法は腫瘍細胞を殺しますが.体の他の部分にも非常に深刻なダメージを与えます。 イゴール? サウスカロライナ大学薬学部のローニンソンを中心とする研究チームは.化学療法が細胞に与える悪影響を軽減できる新しいクラスの薬剤を発見したという研究結果を発表しました。 従来の抗がん剤は.現在のがん治療の主流ではありますが.健康な細胞を傷つけ.生き残ったがん細胞を増殖させるという副作用があります。 従来の薬剤は.腫瘍細胞と患者さんの正常な組織の両方にダメージを与え.薬剤によってダメージを受けた細胞が老化するなど.さまざまな変化を起こすこともあり.がんを再発させる原因となっています。 細胞の老化や老化は.従来の抗がん剤などによるDNA損傷によっても引き起こされる。 老化細胞やその他の損傷細胞は.アルツハイマー病や関節炎などの病気だけでなく.がんを生み出す細胞の関連クラスであることが示されています。 最近の研究では.この老化細胞による生理活性物質の分泌の重要性が説得力を持って示されているが.このパターンの発生を阻止する現実的な方法はない。 この最新の研究では.さまざまな化学物質が損傷した細胞の老化とその分泌パターンを抑制した。 この阻害は.化学療法によるがん促進効果を低減させる鍵となるものです。 アテネ大学（ギリシャ）の共同研究者ヒッポクラティス・キアリスは.マウスに通常の抗がん剤治療を行い.この治療から回復した後に.薬剤治療を行ったマウスと未治療のマウスの両方にがん細胞を注入した。 驚くべきことに.抗がん剤を前投与したマウスの腫瘍は.未投与のマウスの腫瘍より効果があった。 さらに.抗がん剤で治療したマウスの血液中には.腫瘍細胞の増殖を促進するタンパク質が多く含まれていた。 しかし.マウスにセネキシンAという薬を与えると.腫瘍の成長と腫瘍を支持する成長因子の産生が抑制されたのです。 同時に.セネキシンAは従来の薬剤の抗腫瘍効果も向上させました。 Senexin Aは.既知の他のCDKファミリーキナーゼとは異なり.遺伝子発現の調節には関与するが細胞分裂には関与しないCDK8（細胞周期タンパク質依存性キナーゼ8）の初めての選択的阻害剤である。 これまでの研究で.CDK8が大腸がんやメラノーマなどのがん種で重要な役割を担っていることが確認されています。 研究チームは.乳がんおよび卵巣がん患者において.CDK8遺伝子の発現と非再発生存期間との間に強い関連を見いだしました。 今回の研究結果は.CDK8が傷害や老化による発がんを支えるタンパク質産生に関連していることを確認し.CDK8阻害剤の新しいクラスがさまざまな種類のがんに治療効果をもたらす可能性があることを示したものである。