関節リウマチ（RA）は.関節.特に滑膜関節を侵し.対称性の関節炎を主な臨床症状とする全身性自己免疫疾患である。 早期に治療しないと.関節の機能や患者さんのQOL（生活の質）に重大な影響を及ぼします。 RAにおいて骨破壊を回復させたという文献はまだない。 当科では2006年9月より.進行した関節リウマチ.多関節骨浸潤.重篤な機能障害を有する患者さん15名を長期に渡りユンケの治療を行っています。当科に入院中の患者さんは.1987年に米国リウマチ学会が改訂した関節リウマチの診断基準をすべて満たした方々です。 21〜81歳の女性13名.男性2名で.リウマチ歴は7〜40年.いずれも重度の多関節痛.骨浸食.程度の差こそあれ関節機能障害と筋萎縮を有していました。 その中で.寝たきりで自力で食事ができないケースが7件.できるけど立ったり歩いたりできないケースが8件ありました。 15名全員が，各種NSAIDs，ペニシラミン，クロロキン，メトトレキサート，トレチノイン，パボリン，サルブタモール，腫瘍壊死因子拮抗薬，アリ粉末，ハチ毒など様々な薬剤による治療歴があり，デキサメタゾン6例，プレドニゾン9例など長期グルココルチコイド維持療法の患者であった． 最短は6ヶ月.最長は16年でした。 これまでクロロキン.メトトレキサート.トレチノイン.正清風心.パボリン.ホルモン剤.アリ粉.ハチ毒などで治療してきたが.症状が緩和することもあったが.関節変形は非常に深刻で.機能活動は次第に制限されるようになった。 プレドニゾンとメトトレキサートを9ヶ月間経口投与していた。 既往歴：アレルギー性.全てのNSAIDsにアレルギーがある。 四肢の関節の主な症状は.多関節：顎関節の圧迫感と痛み.開口制限.両肩関節の圧迫感と痛みで可動域が5～15度しかない.両肘.手首.中手指関節の腫れと圧迫.両肘を100～120度まっすぐにできない.両手首を屈曲できない.両手の指関節の変形.こぶしが作れない.まっすぐにできない.両膝（特に右膝が145度屈曲）の圧迫感と腫れ.複数の関節があるなど。 筋肉が萎縮する 臨床検査では.ヘモグロビン6.0g/L.血小板460×1012/L.リウマチ因子640反応性蛋白96Iu/ml.血沈138mm/hのみで.他は特記すべきことはない。 X線検査では.両手.手首.肩.膝に典型的な関節リウマチの変化が認められ.両手首と膝の著しい狭窄.関節の侵食.不整脈.局所軟組織の腫脹.著しい筋萎縮.全身の骨粗鬆症を示し.両手の近位指間関節に亜脱臼が認められた。 2006年12月よりユンカーによる治療を開始し.プレドニン10mg/日.メトトレキサート15mg/週の経口投与を続け.1週間後.関節の痛みと腫れが減少し.肩関節の可動域が広がり.膝関節が改善し自力で食事できるようになった。2週間後.さらに関節の痛みと腫れが減少.手に力が入り洗顔と数分の自力立ちが可能となり.4週間後には関節の動きが著しく改善し膝関節が完全に伸びないが松葉杖歩行できるようになった。 8週間後には関節痛もなくなり.自力で歩けるようになり.10週間後には階段の上り下りもできるようになり.自力で生活できるようになりました。 プレドニゾンは8ヶ月の治療後.徐々に中止した。 治療開始3ヶ月後.ヘモグロビン8.0g/L.血小板260×1012/L.リウマトイド因子160Iu/ml.反応性蛋白12Iu/ml.血沈48mm/h.治療1年後.ヘモグロビン10.0g/L.血小板190×1012/L.リウマトイド因子40.反応性蛋白5Iu/ml.血沈28mm/h。 治療期間終了時.関節軟部組織の腫脹は消失し.骨粗鬆症は改善したが.関節びらんは大きく改善せず.骨ギャップも変化しなかった。1年後.関節骨粗鬆症は大きく改善し.関節面は以前より明瞭になった。 その後.患者さんは仕事に復帰し.毎日自転車で通勤・通学されるなど.生活に自信を持たれています。 RAは.主に末梢の関節が侵される炎症性自己免疫疾患です。 体系的で適切な治療が行われなければ.障害率は15％以上と高く.年齢に関係なく発症し.障害率が非常に高くなる病気です。 国民の労働力の損失や障害の主な原因の一つとなっています。 患者さんの心身の健康を脅かす重大な問題です。 RAには多くの治療薬がありますが.効果が乏しく副作用も多いため.病気をコントロールできず.再発率も高いと言われています。 近年.非ステロイド性抗炎症薬.副腎皮質ホルモン（ホルモン剤）.免疫抑制剤.各種漢方製剤などの一般的に使用されている治療薬は.各種骨・関節疾患の臨床症状の緩和に一定の成果を上げていますが.その予後は未だ満足のいくものではありません。 中国では生物学的製剤が徐々に使用され始めていますが.有毒な副作用や予測できないリスク.高いコストなどから.大規模な普及は困難です。 理想的な効能を持ち.副作用が少なく.安価な新しい治療薬の登場が待ち望まれています。 近年.ユンケのRA治療への臨床応用により.関節痛の緩和.関節の腫れや朝のこわばりの軽減.ヘモグロビン.CRP.血小板など急性炎症反応に関連する検査項目の減少が有意に確認されています。 その結果.コラーゲン誘発関節炎モデルラットの滑膜の炎症が抑制されました。 MDPは塩化合物で.変形性関節症や滑膜組織へのターゲティングに優れ.破骨細胞活性を低下させ.骨吸収を抑制することで骨粗鬆症を改善することが可能です。 次に.MDPは金属イオンとの親和性も高く.マトリックスメタロプロテアーゼの中心にある亜鉛イオンやカルシウムイオンをキレートし.マトリックスメタロプロテアーゼ（コラゲナーゼ活性など）を減少させて軟骨組織の異化破壊作用を防止することができる。 また.in vitroの実験では.ユンケが破骨細胞の活動を抑制し.骨芽細胞の分裂と新しい骨の形成を促進することが分かっています。 ユンケを用いたRA治療の基礎・臨床研究は現在も進行中です。 RAに対するユンケの有効性は明らかであり.副作用も少なく.安全に使用することができます。 新しいタイプの抗リウマチ薬として.抗炎症作用と鎮痛作用があり.同時にDMARDsの改善効果もあることから.普及させる意義があると思います。