腰椎椎間板ヘルニアは整形外科でよく見られる疾患の一つで.腰痛患者の約1/5は腰椎椎間板ヘルニアが原因である。 1934年にMixterherとBarrがこの疾患を提唱してから今日まで.70年以上の歳月が流れている。 国内外の疫学的分析によると.その罹患人口率と絶対値は増加傾向にある。 発症年齢は数年から数十年と幅広く.9歳の腰椎椎間板脱患者を見たこともある。 この病気の罹患率の上昇には.生活環境の変化や生活習慣・労働習慣の変化が関係しています。 慢性的な腰の悪い習慣が主な原因です。 過去70年間.大多数の医療従事者が研究に励み.病気への精通度.治療法ともに大きな進歩を遂げてきた。 民間療法.漢方薬.牽引マッサージ.理学療法.リセットなどの介入.低侵襲治療.外科治療など.治療方法は無限であり.多様である。 その中から個々の患者に合った治療法を選ぶにはどうすればいいのだろうか。 患者は無知であるが.多くの医師も無知であり.混乱に満ちている。 実際.病気の治療は.適応症の選択が鍵である。 つまり.膨大な治療方法の海の中で.自分の症状の程度を理解し.最も目標とする治療方法を選択し.腰椎椎間板ヘルニアは非常に迅速に完全に治すことができます。 ここでは.臨床専門家の長年の経験にポストを開くには.患者の混乱を減らすために.対症療法を案内するために.もはや遠回りの治療。 私の浅い知識のために.国内外に非凡で権威のある専門家は.大きなギャップと比較して.最終的な判断のためではなく.参考文献を提供するだけで.備考の公開に適した協議に。 腰椎椎間板ヘルニアの病態 椎間板の組織自体が血液の供給が不足し.修復能力が極端に低く.それに負の重労働が重なります。 一般的に.20歳を過ぎると.椎間板の退行性変化が始まり.環状線維の強靭性と弾力性が徐々に低下してきます。 この時期に外傷.特に累積疲労損傷に遭遇すると.線維輪破裂の原因となります。 多くの場合.外傷歴はないが.風邪を引いた後.筋肉や靭帯の緊張が高まり.椎間板の内圧が上昇し.萎縮した線維輪の破裂が促進される。 椎間板は結合組織でできた特殊な構造で.独自の機能を担っている。 椎間板に何らかの変化が生じると.椎間板の正常な力学的効率に影響を与えたり.脊椎にかかる力のバランスをとり.吸収し.再分配するという椎間板の正常な機能に支障をきたしたりする。 椎間板は髄核.環状線維症.軟骨板から構成されている。 椎間板の髄核は.主にムコ多糖類の柔らかいマトリックスに加えて.少量のコラーゲン線維を含んでいる。 髄核は椎間板の体積の半分以上を占め.変形しやすい性質を持つため.荷重力を適切に伝えることができる。 椎間板が適切な機能を維持する能力は.その水分量と密接な関係があり.その水分量は多糖類の含有量によって安定化される。 このラメラ構造は.脊椎による圧力と張力.屈曲と回転の応力に対応する。 軟骨板はガラス質の軟骨で.血管のある椎骨海綿骨と血管のない髄核の間にスカーフ状に挟まれている。 ガラス質の軟骨の表面では.コラーゲン繊維が互いに平行に走り.骨に近い深層では互いに垂直に走っている。 プロテオグリカンは.椎間板マトリックスの重要な部分を接地し.椎間板の機械的および化学的機能にとって重要な構造である。 プロテオグリカンは分子が大きく.非常に粘性が高く.親水性が高い。 正常な状態では.髄核はプロテオグリカンの特性により非常に圧縮されやすく.強い負荷能力を持つ。 プロテオグリカンの糖鎖が破壊されると.細胞外の水分を保持する能力が失われる。 髄核の生化学的完全性は.その含水量によって決まる。 通常.椎間板は圧力を受け.脊椎にかかる力を再分配しており.正常な機能の重要な一部である。 椎間板ヘルニアの形成は.プロテオグリカンが過剰であることが正常であり.髄核が流動化して増加し.髄核内の圧力が上昇し.椎間板ヘルニアの素因となる。 しかし.髄核内のムコ多糖は.還元と再固化によって新たな均衡を作り出すことができる。 タンパク質多糖類の漸進的な減少は.コラーゲンの線維化を促進することができ.コラーゲンの沈着による髄核は.線維化が増加し.徐々に元の圧縮性と負荷能力を失い.椎間板の髄核は.いつでも吸収するために体重を支える状況にある必要があり.脊柱に再分配される応力は.このように椎間板の損傷をもたらし.機能を行うことができなくなります。 損傷した椎間板に外的外傷や過度のストレスが加わると.椎間板ヘルニアを引き起こす可能性が高くなる。 髄核のマトリックスに含まれる糖タンパク質やβ-タンパク質が自己免疫の抗原となり.この抗原の放出（変性椎間板や椎間板ヘルニアからβ-タンパク質が放出されることを指し.通常は髄核に封入されている）が生体に持続的な刺激となり.免疫反応が産生され.同時に神経の炎症反応を引き起こし.痛みが生じると考えられている。