耳下腺がんは増殖が激しく.顔面神経に腫瘍が浸潤していることが多く.頭頸部の解剖学的制約から手術が容易に完了しません。
耳下腺がんの病理学的タイプによって.生物学的挙動や予後が異なる。
長期臨床所見から.悪性度の低い腫瘍型としては.高分化型粘液性表皮異形成癌.肺胞癌.上皮型筋上皮癌.基底細胞型腺癌.悪性度の低い腺癌が.悪性度の高い腫瘍型としては中等度から低分化型粘液性表皮異形成癌.腺様嚢胞癌.唾液腺管状癌.悪性多形腺腫.扁平上皮癌.未分化癌等が挙げられ.また.悪性度の低い腫瘍型としては.悪性度低分子化癌.悪性度高い腺癌.扁平上皮癌.低分化癌等が挙げられます。
生物学的な挙動としては.多くの耳下腺がん.特に悪性度の低いものから中程度のものは.成長が遅いことが特徴であり.臨床症状だけでは良性腫瘍と容易に区別できないほどであるが.この成長が遅いからといって.局所的に侵攻性の強い悪性腫瘍の傾向が弱まることはなく.臨床では.多くの患者が一見非常に成功したと思える治療を受けても.治療後数年で再発する耳下腺がん患者がよく見受けられる。
これらの患者の多くは.一見成功したかのように見える治療を受けている。
このように.耳下腺がんは様々な要因（局所的に侵襲的な生物学.複雑な病理分類など）により.長い間.治療が困難な疾患とされてきました。
耳下腺がん.特に手術の適応となる悪性病変に対しては.外科的切除が治療の主軸となります。
しかし.外科的切除の範囲や顔面神経の選択については.長年にわたって多くの議論がなされてきました。
顔面神経は解剖学的に耳下腺と非常に密接な関係にあり.耳下腺がん自体が神経を侵す性質があり.特に顔面神経への浸潤が証明されると.神経を犠牲にする割合がさらに高くなるのだそうです。
顔面神経への浸潤は通常予後不良を示し.耳下腺がんの予後因子を分析した多くの著者は.顔面神経への浸潤を局所再発.さらには遠隔転移の高リスク因子として同定しています。
しかし.耳下腺がんでは.特に病期が進行した腫瘍の治療において.手術のみの結果は理想的とは言えません。
顔面神経を犠牲にした場合でも.耳下腺を取り巻く複雑な解剖学的構造により.外科的切除時に満足なマージンを得ることは容易ではなく.より広範囲の根治手術においても術後再発はよくある現象です（27～64％）。
同時に.顔面神経を切除すると永久的な顔面神経麻痺を引き起こし.患者の生存の質を著しく低下させることになります。
そのため.顔面神経の機能を維持したまま局所制御率を向上させることが.長らく臨床研究の重要な要素となっていました。
耳下腺がんはかつて放射線治療に鈍感とされていましたが.1970年代以降.手術と術後放射線治療の併用により.耳下腺がん患者の術後再発が大幅に減少し.顔面神経を温存できる可能性が大幅に高まり.耳下腺がんの治療は.外科的切除を基本に.必要に応じて術後放射線治療で補完することが多くなってきています。
放射線治療は.様々な種類の放射線を用いて腫瘍を死滅させるもので.100年以上の歴史があり.現在では悪性腫瘍の総合的な治療法として最も重要な方法の一つとなっています。
治療法の分類では.放射線治療には.基本的に遠隔治療と小線源治療の2種類があります。
外部照射と比較して.小線源治療の利点は.主に腫瘍標的領域への照射量の増加と正常組織への照射量の減少に反映されます。
小線源療法では.外部照射に比べて照射量が少なく.腫瘍の標的部位が線源に隣接しているため.放射線のエネルギーのほとんどが組織に吸収され.腫瘍の線量が大幅に増加します。
一方.腫瘍標的体積の端部では線量が急激に減少するため.標的部周辺の正常組織への照射量が少なくなり.正常組織の耐性が高まるため.正常組織への放射線障害を大幅に軽減することができます。
一方.体外で照射する場合.放射線は皮膚や正常な組織を通過して腫瘍に到達する必要があります。
特に.腫瘍部位が比較的深い場合.腫瘍の標的領域への線量ブーストが非常に制限されることが多い。
腫瘍に高い線量を均一に照射するためには.多くの場合.異なるエネルギーレベルの広い範囲から選択する必要があり.多フィールド照射のようなより複雑な技術も必要である。