1.溶血性黄疸 赤血球の大量破壊（溶血）の後.非抱合型ビリルビンの生成が増加し.大量の非抱合型ビリルビンが肝臓に運ばれ.必然的に肝臓（肝細胞）の負担が増加し.肝臓の非抱合型ビリルビンの吸収・結合能力を超えて血中の非抱合型ビリルビン濃度が増加します。 また.多量の溶血は貧血を引き起こし.肝細胞は低酸素と虚血状態に陥り.必然的に非抱合型ビリルビンを取り込み結合する能力がさらに低下し.血中の非抱合型ビリルビン濃度が高くなり黄疸が発生するのです。 肝細胞の広範な障害（変性.壊死）の結果.肝細胞による非抱合型ビリルビンの取り込みと結合が障害され.血清中の非抱合型ビリルビン濃度が上昇するが.障害のない一部の肝細胞は引き続き非抱合型ビリルビンを取り込み結合して抱合型ビリルビンに変化させる。 しかし.共役ビリルビンの一部は毛細血管胆管に排泄されず.壊死した肝細胞を介して肝リンパ液や血液に逆流したり.肝細胞の変性.腫脹.合流部の炎症病変.毛細血管胆管や小胆管での胆汁塞栓形成により共役ビリルビンの排泄は阻害されます。 その結果.黄疸が発生するのです。 4.閉塞性黄疸（胆汁鬱滞黄疸）肝内毛細血管胆管.顕微鏡胆管.小胆管.または肝外胆管.総肝管.総胆管.特別鍋腹の欠如などの任意の部分は.閉塞または胆汁鬱滯.閉塞または凹胆管の上部の圧力が増加し続けて胆管を展開し.最終的には必然的に肝内小胆管や顕微鏡胆管.毛細血管の破断につながるように結合すること。 黄疸は.破裂した胆管からビリルビンが流出し.血液中に逆流することによって起こります。 また.肝内胆汁蓄積の中には.胆管破裂などの機械的要因（薬剤性胆汁蓄積など）ばかりではなく.胆汁分泌の低下（分泌機能障害）.毛細管胆管の透過性の上昇.胆汁集中による流れの低下.停滞などにより.最終的に胆管に胆汁塩沈着や胆汁凝固を形成してしまう場合もあります。