前立腺がんはホルモン依存性の腫瘍であり.病状の早期や体調の良い時には根治切除が可能で.ほとんどの患者さんは薬物療法を必要としますが.根治手術を受ける患者さんの一部には術前・術後の治療も含まれます。 そのため.前立腺がんでは薬物療法が重要な役割を担っています。 前立腺がんの薬物療法には.ジヒドロテストステロンからテストステロンへの変換に直接影響を与えるものと.ジヒドロテストステロン（DHT）とアンドロゲン受容体（AR）の結合を阻害し.前立腺がん細胞に対するアンドロゲンの作用を阻害し.腫瘍細胞を「飢え」させてアポトーシスを引き起こすものがあります。 最も代表的な薬剤はフルタミドで.輸入品のフルタミド（商品名リターダー.フジル）もあり.どちらも薬理作用は全く同じである。 もう一つの分類はLH-RH模倣薬で.精巣と副腎によるテストステロン（アンドロゲン）の分泌を抑制し.アンドロゲン作用を減少.消失させます。 したがって.薬理学的デポと呼ばれる睾丸摘出術の代替手段として臨床的に使用することができる。 代表的な薬剤は.インヒビトン.ノルライドなどです。 外科的なデブリドマン（睾丸摘出術）であれ.薬理学的なデブリドマン（LH-RH模倣品）であれ.アンドロゲン拮抗薬を同時に適用すべきです。アドレナリンは.アンドロゲン全体の約30％を占めて.アンドロゲンも分泌するので.デブリドマン治療が完全ではなく.拮抗アンドロゲン（別名.完全アンドロゲン遮断）で補完する必要があるからです。 外科的デバルキング（睾丸摘出術）であれ.薬理的デバルキング（LH-RH模倣薬の塗布）であれ.抗アンドロゲン療法（フルタミドや緩徐回帰腫瘍など）を併用すれば.血清前立腺特異抗原（PSA）やFPSAは3ヶ月程度で正常低値以下に著しく低下し.長期に維持することが可能です。 しかし.この治療を行ってもPSAがあまり減少しない.あるいは減少がわずかである.あるいはあるレベルに達した後減少が止まり.症状の改善が見られない患者さんもいらっしゃいます。 その理由は.薬剤そのものというよりも.アンドロゲン非依存性の腫瘍であるため.フルタミドなどの抗アンドロゲン薬の適用が有効でないという腫瘍の生物学的性質によって決定され.薬物療法の変更が必要となるのである。 また.フルタミドなどの従来の治療が適用初期にはよく効くが.長い期間（通常9ヶ月以上）経過すると.無駄に薬剤量を増やしてもPSAやFPSAが徐々に増加する状況もある。 これは.腫瘍がアンドロゲン依存性から非依存性に変化し.腫瘍の性質がアンドロゲン抵抗性になり.治療継続に失敗することを示します。 この治療効果の変化は.腫瘍の性質が変化したためで.元の薬剤の失敗ではありません。 このような腫瘍の治療には.エストラジオールリン酸窒素マスタードや化学療法剤などの別のクラスの薬剤を使用するか.治療レジメンを変更する必要があります。 このように.前立腺がんに対する薬剤の使用期間.腫瘍がアンドロゲン依存性から非依存性に変化するのを避ける方法.薬剤を徐々に減量して使用するのか.それとも断続的に使用するのか.現在も陪審が行われています。 現在では.通常の低レベルの薬剤を塗布した期間（6～9ヶ月）で使用を中止することが望ましいとされており.これにより.薬剤の副作用を軽減するとともに.ホルモン非依存性腫瘍の生成を抑制・維持することができ.さらに.費用の節約やQOLの向上（虚弱.弱い発汗.易疲労感などの症状の改善）も期待できます。 投与中止後.PSAが4mcg/mLに戻ったら投与を再開する。 もちろん.いつ薬をやめ.いつ薬を再開するかはまだ検討中で.ケースバイケースで決めていくことになります。 現在.進行性前立腺がん.特にアンドロゲン非依存性に対しては.アンドロゲン治療.化学療法.放射線治療など多くの治療法がありますが.全体として最適な治療法ではなく.アンドロゲン非依存性腫瘍を発生させないようにすることが重要です。