大腸腺腫症ポリープ切除術は.大腸がんの発生率と死亡率を低下させました。 しかし.現在のデータでは.大腸内視鏡検査は考えられているほど有効ではないことが示唆されています。大腸がん患者の9％が.過去3年間.正常な大腸内視鏡検査を受けています。 遠位側結腸癌に比べ.近位側結腸癌の発生率.死亡率の低下はあまり顕著ではない。 いくつかの研究により.ステージ間大腸癌は近位結腸に多く.SSA/Ps や鋸歯状大腸経路と同じ分子プロファイル（CIMP-high および MSI-H）を持つことが示されている。 そのため.SSA/Psは近位結腸の「結腸鏡下後がん（ステージ間がん）」の多くを占めると考えられるようになりました。 また.CRCの約15-20％がメチル化経路から発症しており.その関連前駆病変の発生率も同様であることが示唆されています。 前駆体である鋸歯状ポリープの発生率が低いのは.ポリープから癌への進行が比較的速い経路で起こるため.いくつかの中間病変が確認されないことを反映しているのかもしれない。 CRCの3つの分子メカニズム（染色体不安定性.MSI.CIMP）が認識されたことで.それぞれの前駆病変を特定する分子ツールが提供されています。 多くの研究により.良性の鋸歯状病変とCIMP-Hを有するCRCの間で同じ分子プロファイルが示されている。 HPの一部とSSA/Pの多くはBRAF変異を有しCIMP-Hであるが.細胞学的異形成を有するSSA/PはMLH1ハイパーメチル化や異形成巣のMSIが多い。 従来の腺腫もCIMP-Hであるが.SSA/Pより少なく.従来の腺腫はBRAF変異やMSIはない。分子マーカーと良性鋸歯状病変から判断すると 組織学的サブタイプの相関とCIMP-H腫瘍は.HP→SSA/P→SSA/Pで細胞学的異形成→癌という順序で提案されている。 最近のデータでは.局所的な従来型（管状または管状絨毛状）腺腫性異質過形成を伴うSSA/Pは.癌への進行を意味することが示唆されている。 これらの病変のサブセットはミスマッチ修復遺伝子MLH1の不活性化を示し.不均質な過形成の領域はしばしばマイクロサテライトの不安定性を示すことが予備的証拠から示唆されている。 2 つの大規模な大腸内視鏡スクリーニング研究では.SSA/Ps の検出能力は内視鏡医の技量に大きく依存することが示され.Hetzel らは 7000 件以上の大腸内視鏡検査において内視鏡医間のポリープ検出率の差を調査している。 腺腫.過形成ポリープ.SSA/Psの検出率に有意差があり.SSA/Psの検出率に最も大きなばらつきがあった。 また.病理医のSSA/Pの診断能力にも大きな差があった。 現在では.平均的なリスクのある50歳以上の患者を対象とした大腸内視鏡検査では.男性で25％以上.女性で15％以上の確率で腺腫を検出することが広く受け入れられています。 しかし.SSA/Psの推奨最小検出率はなく.1.5%という研究もある。 大腸鋸歯状病変を有する患者におけるポリペクトミー後の定期的なスクリーニングに関するガイドラインでは.SSA/Pが10mm以上または不均一な過形成を有する場合は3年.不均一な過形成を有さない10mm未満の場合は5年の監視間隔を推奨している。 SSA/Pと腺腫の両方を持つ患者は.推奨される最低の間隔でモニターする必要がある。 最近の研究では.切除された大腸SSA/PにBRAF V600遺伝子変異が存在し.遺伝的素因を裏付けており.この変異は漿膜腺癌と高い関連性があることが示されています。 このことは.鋸歯状ポリポーシス症候群（SPS）の患者のみならず.SPSの患者の第一度近親者も.これらのポリープを持つ患者を注意深く観察する必要があることを強く示唆している。