近年.小児の単純性肥満が増加傾向にあり.小児にとって深刻な健康リスクであるとともに.成人肥満.糖尿病.動脈硬化の発症の重要な危険因子となっている。 研究によると.単純肥満はしばしば高インスリン血症や高脂血症を伴う。 肥満児におけるインスリン抵抗性は38.7％であり.内臓脂肪の蓄積はインスリン感受性の独立した危険因子である。 研究によると.単純性肥満の小児では基礎状態ではインスリン分泌は正常であり.膵β細胞は代償的なインスリン分泌によって血糖値を維持する能力を十分に持っている。 この段階はインスリン代償期に分類され.膵β細胞の量は正常かわずかに増加している。 食後血糖値の維持は.インスリンの速やかな分泌と肝臓と筋肉のインスリンに対する十分な感受性に依存している。 肥満ではインスリン抵抗性が存在するため.肥満児における食後血糖の安定性はインスリンの急速な放出に依存している。 ほとんどの糖尿病が正常耐糖能から糖尿病へと進展する過程では.食後血糖の上昇が先行することが研究で確認されている。 このことは.血糖を正常範囲に維持するために.糖負荷後早期および第2相においてインスリン分泌の代償的増加があるものの.健常者と比較してすでに差があり.肥満小児では食後のインスリン分泌機能に異常があることを示唆している。 まとめると.肥満児は末梢のインスリン抵抗性だけでなく.食後の膵島β細胞分泌にも異常があり.2型糖尿病発症の潜在的なリスク群である。 したがって.肥満児は早期に膵島機能を検査・評価し.適切な介入を行うべきである。 研究によると.肥満児の肥満の発症は1～2歳の幼児期と.10歳前後の前青年期のピークに起こる。 したがって.肥満の家族歴のある子どもや乳幼児期に肥満のリスクが高い子どもに対しては.子どもから成人への肥満の発症を予防するための行動介入を強化し.子どもの肥満による直接的・長期的なリスクを予防すべきである。