目的：男性の思春期遅滞の病因と治療対策について検討する。 方法：過去4年間の思春期遅延症例43例の臨床データをレトロスペクティブに分析した。 年齢は13歳から29歳で.平均年齢は15.7歳であった。 超音波検査で精巣容積を測定したところ.2〜6ml（2.0*1.2cm〜2.9*1.8cm）.平均3.4mlであった。 血清テストステロン（T）は有意に減少：0.17〜1.75ng/ml.平均0.76ng/ml。血漿黄体形成ホルモン（LH）：23例が正常濃度以下.20例が上昇。fshは20例が有意に上昇.13例が有意に減少.10例が正常であった。 結果：ゴナドトロピン値（FSH/LH/T）に基づき.高ゴナドトロピン性性腺機能低下症20例が診断された。その内訳は.KS徴候（Klinefelter）16例.46xx男性1例.先天性精巣欠如1例.後天性高ゴナドトロピン性アンドロゲン性腺機能低下症（おたふくかぜによる）2例であった。 低ゴナドトロピン型は23例で.その内訳は.無嗅覚-性素朴症候群（Kallmann症候群）7例.特発性低ゴナドトロピン型2例.単純性LH欠乏症10例.手術後の下垂体腫瘍による低ゴナドトロピン性性腺機能低下症1例.性素朴-色素性網膜炎-多指（足指）変形症候群（Laurence-Moon-Biedl症候群）1例であった。 体性思春期遅延。 体性思春期遅延の2例を除き.実験的治療の1-2ヵ月後にアンドロゲンは中止された。残りは.疾患の病因とホルモンレベルに応じてアンドロゲン補充療法が行われた：高ゴナドトロピン型には.アンテロール40-80mgが1日2回経口投与された。 低ゴナドトロピン型には.絨毛性ゴナドトロピン（HCG）を2000IU.週2-3回筋肉内投与.またはアンテルを経口投与した。 追跡調査は3ヵ月から4年で.男性徴候の改善.陰毛の増加.陰茎の成長.精巣容積の有意な増加が20人の患者で測定された。 既婚患者の性機能.気分.肥満度もそれに応じて改善した。 考察：日本では.男性の思春期発育のピークは10〜14歳である。 先天性および後天性の因子が精巣そのもの.あるいは視床下部や下垂体に影響を及ぼし.テストステロンの産生低下や受容体障害をもたらし.二次性徴の発達や精巣の発達に影響を及ぼすことがある。 臨床では珍しくないため.注意が必要である。 (1)体性思春期発育遅延：一時的なもので.遺伝的要因に関連し.しばしば家族歴があり.自ら発育を開始することができる。 (2) 機能性性性腺刺激ホルモン分泌不全性性腺機能低下症。 視床下部-下垂体機能障害に起因する喘息などの慢性全身性疾患または栄養失調。 思春期の発育は.全身疾患を除去すれば回復する。 (3)男性性腺機能低下性性腺機能低下症は.主に視床下部-下垂体機能の先天性発育異常や後天性疾患に起因する性腺機能低下性腺機能低下症と.精巣組織自身の病変に起因する性腺機能低下性腺機能低下症を含む。前者は続発性性腺機能低下性性腺機能低下症.後者は原発性腺機能低下性腺機能低下症とも呼ばれる。 どちらも男性の思春期の永久的な遅れである。 どちらも男性の思春期の永久的な遅れであり.生涯にわたる性ホルモン補充療法が必要です。 男性性腺機能低下症の治療の原則は.正常な思春期発育を模倣し.生涯にわたる補充療法を行うことである。 高ゴナドトロピン性性腺機能低下症は.アンドロゲン補充による治療のみが可能であり.生殖能力には関係しません。 低ゴナドトロピン性性腺機能低下症は.アンドロゲンとFSH & LHの両方で治療することができ.後者は精巣の成長と精子形成を促進し.不妊症を解決する可能性があります。 ホルモン療法は.注意深くフォローする必要があります。