感染症関連糸球体腎炎は.感染源によって.細菌感染症.ウイルス感染症.真菌・原虫感染症に大別され.糸球体病変を生じます。 I. 細菌感染症関連糸球体腎炎 1. 溶連菌感染後腎炎 溶連菌感染後腎炎は，主に小児および青年期に，咽頭や皮膚に溶連菌が感染（敗血症）し，臨床症状はほとんどが急性腎炎症候群で，予後は良好である。 感染後糸球体腎炎の病因スペクトルは.ここ10年で変化しています。 先進国では.急性溶血性レンサ球菌感染後の腎炎の発生率は徐々に減少しています。 最近のシリーズでは.溶連菌感染による急性腎炎は28-47％に過ぎないのに対し.黄色ブドウ球菌や表皮ブドウ球菌は12-24％.グラム陰性菌は22％に分離されることが分かっている。 非定型感染後糸球体腎炎は.アルコール依存症.糖尿病.薬物依存症など.免疫力が低下した成人に多く発症します。 小児における典型的な急性連鎖球菌感染後腎炎は数週間以内に自然治癒する傾向がありますが.免疫力の低下した成人では.感染後糸球体腎炎の予後は悪く.長期追跡調査で完全治癒する患者は50％未満とされています。 診断に疑義がある場合や.予後の評価や治療法の決定のために.腎生検による病理診断が必要である。 典型的な腎病理は.チラコイド領域と毛細血管ループに粒状の免疫複合体沈着を伴う急性毛細血管内増殖性糸球体腎炎を呈します。 急性腎炎症候群の症状は.通常2週間以内に終了します。 溶連菌感染症後腎炎の小児の4％未満が大量の蛋白尿を呈し.時に三日月形成を伴う急性腎不全を起こす。 小児では急性期の予後は良好ですが.高齢者では死亡率が20％と高くなることがあります。 溶連菌感染後の腎炎の長期予後については.15年間の追跡調査で末期腎不全（ESRD）の発生率がわずか1％であるなど.依然として議論の余地があるが.持続性タンパク尿を有する高齢者の予後は不良である。 現在も溶連菌感染症の治療は.原因菌を除去し.免疫複合体の形成を抑え.親族や接触者の間で溶連菌が感染するのを防ぐためにペニシリン（ペニシリンにアレルギーがある場合はエリスロマイシン）が使用されています。 溶連菌感染後に形成された免疫複合体が糸球体障害を引き起こしている場合.抗生物質の塗布は腎炎そのものにはほとんど役に立ちません。 重症高血圧やうっ血性心不全の臨床症状を示す患者（主に成人）は入院が必要で.高血圧や浮腫は利尿剤による対症療法で改善する傾向があります。 6ヶ月以上尿検査異常が持続する成人患者.特に尿蛋白が1g/日を超える場合は.蛋白尿を呈する他の糸球体疾患と同様.ACEIまたはARB治療が必要です。 メチルプレドニゾロン静注によるショック療法は.無作為化比較試験（RCT）によるエビデンスはないものの.急性・半月体型腎炎を呈する患者の治療として考慮されることがあります。 2.感染性心内膜炎関連糸球体腎炎 抗生物質の普及や流行状況の変化に伴い.感染性心内膜炎関連糸球体腎炎の自然経過も変化しています。 米国では.感染性心内膜炎は人口100万人あたり年間40件と診断されており.高齢者層や基礎心疾患のない人にますます多く見られるようになっています。 また.静脈内麻薬の使用.人工心臓弁の置換.心臓の構造変化も高い危険因子となります。 感染性心内膜炎の主な原因菌は.Streptococcus aureusに代わってStaphylococcus aureusとなっています。 黄色ブドウ球菌心内膜炎関連糸球体腎炎の発生率は22％から78％であり，静脈内麻薬服用者が最もリスクが高い． 腎生検での典型的な病理所見は.巣状分節性増殖性糸球体腎炎で.しばしば巣状半月形成を伴います。 一部の患者では.三日月形成を伴う.あるいは伴わない.びまん性の毛細管内増殖性病変を呈する。 このタイプの腎炎の短期予後は良好であり.4〜6週間にわたり標的性の高い抗生物質を使用し.感染部位を速やかに除去することが必要である。 3.シャント腎炎 シャント腎炎は.水頭症患者の心室-房室（または頸動脈）シャント後に.シャント部位の慢性感染によって起こる免疫複合体を介した糸球体腎炎である。 水頭症に対する脳室-脳室シャント後.腎疾患は顕微鏡的血尿と蛋白尿を呈し.ほとんどがネフローゼレベルで.時に血中クレアチニン上昇と高血圧を伴い.長引く発熱や慢性感染の兆候を伴うこともあります。 腎生検での典型的な病理所見は.1型膜増殖性糸球体腎炎で.免疫蛍光法でIgG.IgM.C3の粒状沈着を示し.電子顕微鏡ではチラコイド領域と内皮下に電子密度の高い沈着が認められる。 シャント腎炎では.感染を早期に診断して治療すれば.腎臓の予後は良好です。 心室血管シャントにおける感染率は30％である。 このうち.感染者の0.7〜2％が糸球体腎炎を発症し.その多くはシャント術後2ヶ月から数年後に発症します。 感染症の病原体は.通常.表皮ブドウ球菌と黄色ブドウ球菌である。 診断の遅れやドレナージチューブの抜去の遅れによる適時でない抗生物質投与は.腎臓の予後を悪くする。 1.C型肝炎ウイルス（HCV）感染症に伴う糸球体腎炎 HCV感染症は公衆衛生上の問題であり.現在世界中で約1億3000万～1億7000万人が感染していると言われています。 また.C型肝炎の有病率も約3％と高い国です。 C型肝炎は.混合型クリオグロブリン血症.リンパ球異常増殖症候群.腎臓病変などの肝外症状をしばしば引き起こします。 腎臓を侵すHCV感染症は.2型クリオグロブリン血症を伴うことがほとんどである。 臨床症状としては.蛋白尿.顕微鏡的血尿.高血圧.軽度または中等度の腎障害があります。 腎生検で最も多い病理所見はMPGN1型で.小血管と中血管を併せ持つ腎動脈血管炎を認めることもある。 免疫蛍光法では.通常.チラコイド領域と毛細血管壁にIgM.IgG.C3の沈着が認められます。 電子顕微鏡では.内皮下に免疫複合体が認められ.クリオグロブリン沈着として組織学的な物質が認められることもあります。 MPGNのほかにも.IgAN.MN.感染後腎炎.血栓性微小血管症.FSGS.線維性触手様免疫性腎炎などの糸球体病がある。 蛋白尿や2型クリオグロブリン血症（混合ポリクローナルIgG.モノクローナルIgM.RF陽性クリオグロブリン）の臨床的・生物学的証拠を持たない肝臓疾患患者でも.C型肝炎ウイルス感染を除いてHCVおよびHCV-mRNAを検査する必要があります。 同様に.HCV感染者は.HCV関連腎炎の有無を明らかにするために.毎年.蛋白尿.血尿.腎機能の検査を受ける必要があります。 HCV関連腎症の治療は.HCVの複製を減少または除去し.HCVによる免疫複合体や糸球体沈着物（クリオグロブリンを含む）の形成を抑制することを目的としています。 CKD患者におけるHCV感染症の治療には.エビデンスに基づく医学的根拠や安全かつ効果的な薬剤が不足しています。 しかし.我々はCKD以外の集団に対する抗HCV治療のアプローチを描くことができます。 CKDステージ1および2では.抗ウイルス剤のレジメンは一般人と同じで.ペグインターフェロンとリバビリンの併用となり.リバビリンの用量は患者の忍容性に応じて徐々に増量されることになります。 透析を受けていないCKDステージ3.4.5の患者さんには.ペグインターフェロンを単剤で使用し.腎機能のレベルに応じて投与量を調節します。 リバビリンは主に腎臓から排泄され.赤血球に蓄積されやすく.溶血性貧血を引き起こすため.GFR＜50ml/minの場合は推奨されません。 HCV感染と混合型クリオグロブリン血症（IgG/IgM）.タンパク尿またはネフローゼ範囲を伴う進行性腎症.急性再発性クリオグロブリン血症の合併は.メチルプレドニゾロンおよび/または免疫抑制剤による抗ウイルス治療.血漿交換を考慮することができる。 HCV関連腎炎の長期予後に関する最良の指標は.抗ウイルス療法を中止してから6カ月後にウイルス学的検査で陰性化（HCV-mRNAの転換と定義）を維持することである。 2.B型肝炎ウイルス（HBV）感染に伴う腎炎 世界人口の約3分の1は.過去または現在.B型肝炎ウイルス感染の血清学的証拠を持ち.3億5000万人が慢性感染者であることから.HBVは最もありふれたヒト病原体の1つとなっています。 B型肝炎ウイルス感染症を併発している患者さんが腎症を発症しやすいかどうかは.今のところ予測できません。 B型肝炎ウイルス関連腎炎には.膜性腎症.膜増殖性腎炎.巣状分節性糸球体硬化症.IgA腎症などがあります。 膜性腎症は.B型肝炎ウイルスが介在する腎炎の中で最も多く.特に小児では自然寛解率が高く.予後良好な疾患です。 成人のB型肝炎ウイルスによる腎炎は.通常.進行性である。 ネフローゼ症候群や肝機能異常のある患者さんでは.予後が悪くなります。 現在の研究エビデンスは.B型肝炎ウイルス（HBV）感染症の治療にインターフェロンまたはヌクレオシド類似化合物を適用することの有効性を裏付けています。 例えば.ラミブジン.アデホビル.エンテカビル.チピホビル.テノホビルなどが評価され.長期（2～5年）の追跡調査を伴う臨床データまたは無作為化比較試験において.抗ウイルス効果が確認されています。 しかし.これらの抗HBV感染症薬のHBV関連腎炎に対する有効性に関する情報はなく.B型肝炎ウイルス介在性腎炎の治療に関するRCT試験もないため.エビデンスに基づく治療の推奨やガイドラインは確立されていない。 HBV関連腎炎の患者は.一般集団に対する臨床実践ガイドラインと同様に.HBV感染症の治療に関する標準的な臨床実践ガイドラインに従い.腎機能の状態に応じて抗ウイルス剤の投与量を調節する必要があります。 しかし.大量の蛋白尿を有する患者の治療にグルココルチコイドや免疫抑制剤を追加するかどうかについては.厳密な根拠に基づいた医学的根拠はありません。 単施設の観察臨床試験で.HBV複製がない場合は.グルココルチコイドや免疫抑制剤を短期間かつ低用量で追加してもよい.治療中はHBV複製指標を厳密にモニターすべき.と結論付けたものが数件あるだけです。 3. ヒト免疫不全ウイルス感染症関連腎炎（HIVAN） 世界で毎年約500万人がHIVに感染しています。腎症はHIV感染者に比較的多く見られる合併症です。HIV関連腎症はCKD患者の中で最も多く.特にアフリカで多くみられます。 HIV関連腎症は.放置すると急速に進行し.末期腎不全に至ります。 腎病理は.しばしば微小嚢胞性尿細管変化を伴う崩壊性局所分節性糸球体硬化症として現れる。 高活性抗レトロウイルス療法（HAART）は.HIV患者の腎機能の保護と改善に有効であることがRCTのデータから示唆されています。 そのため.KDIGOの臨床ガイドラインでは.CD4数にかかわらず.すべてのHIV感染者に抗レトロウイルス療法を開始するよう勧告しています（1B）。 HAART治療により.HIVウイルス量は減少し.腎機能は改善され.HIVウイルス量は増加し.腎機能は悪化する。 HIV-1複製は.HIV疾患の進行に伴う慢性的な腎機能障害の独立した危険因子であることが示されています。 原虫感染症による糸球体腎炎 片頭痛.糸状虫.原虫などの原虫感染症は.さまざまなタイプの糸球体腎炎を引き起こすことがあります。 住血吸虫症は.人と動物の両方が感染する慢性の感染性寄生虫疾患である。 アジア.アフリカ.南米に多い。 住血吸虫の生活史は複雑である。 成虫は.ヒト.ウシ.ブタなどの哺乳類の腸間膜静脈や門脈の血液中に寄生する。 シストソーマ症における糸球体病理は5つのタイプに分類される。タイプ1は最も早く.最も一般的なタイプの損傷で.臨床的には無症状のタンパク尿とチラコイド領域におけるIgM.C3およびシストソーマ抗原の沈着を特徴とする病理で.光学顕微鏡ではチラコイド過形成.微小病変.局所または拡散性過形成が認められる。タイプ2病変はより一般的で.毛細管におけるC3およびシストソーム抗原の沈着を伴うネフロティック症候群として現れる傾向にあり.糸球体は 3型は蛋白尿.高血圧.腎不全を特徴とし.病理学的にはIgG.C3.進行するとIgAの沈着を伴う糸球体チラコイド毛細管病変を示す。4型はIgG.IgA.IgMの沈着を伴う局所分節性病変で.大量の蛋白尿.高血圧.進行性の腎機能低下で発現する。 アミロイドーシス.タンパク尿.腎機能異常.そしてほとんどが血圧の上昇を伴わない。 サルモネラ菌の共感染は.新たにネフローゼ症候群が悪化した患者さんに多くみられます。 フィラリア腎炎の病態は.MPGN.MCD.慢性硬化性腎炎.崩壊性FSGSなどのびまん性糸球体障害として現れ.小動脈の内腔.糸球体.尿細管周囲の毛細血管.尿細管.間質などにミクロフィラリアが存在することが確認されます。 原虫感染症は.通常.急性腎障害やMN.MPGNなどの増殖性糸球体腎炎を引き起こす。 各種原虫・蠕虫感染症による糸球体腎炎の治療は.まず何よりも.十分な量と十分なコースの抗寄生虫薬で病原体を根絶し.腎病理を予防または軽減することにある。 原虫感染性糸球体腎炎の治療には，グルココルチコイドや免疫抑制剤は推奨されない。 感染性糸球体腎炎の治療では，まず最も重要なことは，病原体に応じて標的性の高い抗感染薬治療を行い，腎機能の状態に応じて抗感染薬の用量・投与期間を調節することである。 大量の蛋白尿やネフローゼ症候群の場合には.腎疾患の程度に応じて.グルココルチコイドや免疫抑制剤を適時・適切に投与することができる。