1.ビリルビン合成の亢進：溶血：肝機能が正常であれば.溶血によりビリルビンの増加は通常軽度（1～4mg/dL）か.短時間でこの限度を超える。 赤血球の生存時間が50％減少しても.ビリルビンはほとんどの患者さんで正常値を維持することができます。 これは.効果的でない赤血球生成や特発性の細胞外異形成にも当てはまります。 2.ビリルビンの肝臓への取り込み異常：最も多い原因は薬剤性肝炎ウイルス性肝炎.少ない原因はうっ血性心不全によるうっ血性肝障害.肝臓への血流に影響を与える門脈シャントである。 薬物.造影剤 例：リファンピシン.プロポフォールなど。 新生児黄疸：生理的な新生児黄疸で.母乳育児では粉ミルクより若干高くなることがある。 病的新生児黄疸：Lucey-Driscoll症候群（母体血清黄疸）溶血.代謝又は内分泌障害（Metabolic/Endocrine disorders）；ガラクトース血症.フルクトース血症.低血糖症。 フルクトース血症）.低血糖症 低タンパク血症 低チロキシン血症.敗血症.低酸素症.幽門性過労性狭窄症。 3.ビリルビン結合障害：3つの先天性スプライシング障害：クリグラー・ナジャー症候群Ⅰ型.Ⅱ型.ギルバート症候群。 ジルベール症候群は.体性肝機能障害または家族性非溶血性黄疸とも呼ばれ.遺伝性非溶血性高炎症性ビリルビン血症の比較的軽症なタイプである。 Crigler-Najjar型：肝ビリルビンUGT活性がない.II型（Arias症候群とも呼ばれる）：UGT酵素活性が不完全である。 また.少数の人はUGT1A1遺伝子のプロモーターに変異があり.この変異により酵素活性が低下し.思春期以降.酵素活性が女性よりも男性に多く.正常の30％以下になるギルバート症候群のメカニズムが知られています。 重症度：血中の間接ビリルビンの過剰状態が長く続くと.神経系の星状細胞を刺激し.大脳基底核に影響を与える部位など.脳内の側坐核の損傷につながることがありますが.ほとんどの状態はそれほど深刻ではありません。 赤血球の生成が悪くなるなどの症状は.通常.軽度です。 母乳黄疸やLucey-Driscoll症候群などの新生児黄疸は.数週間持続して治まり.予後は良好です。 ビリルビン抱合障害のうち.クリグラー・ナジャー症候群I型は.積極的な治療（肝移植）を行わない限り.生後15カ月以内に死亡するケースがほとんどですが.幸いにもこのタイプは稀です。 ギルバート症候群は重症度が低く.予後も良好です。