IgG1.IgG3はタンパク質抗原の主要な抗体成分であり.その欠乏はウイルス感染症や連鎖球菌.黄色ブドウ球菌などの感染症に関連する。IgG2.IgG4はポドチョコ抗原の主要な抗体成分であり.その欠乏はインフルエンザ菌や肺炎球菌などの感染症に関連する。 IgG2およびIgG4は.ポドサイト多糖体抗原の主要な抗体成分であり.欠乏するとH. influenzaeやS. pneumoniaeなどの感染症に罹患しやすくなる。 呼吸器感染症を繰り返す小児の中には.血清総IgGの値が正常であったり.あるいは上昇している場合があります。 現在では.あるIgGサブクラスが欠乏または不足すると.他のサブクラスが部分的に補われ.例えばIgGが不足するとIgG1が補われ.時にはIgG4が増加し.総IgG値が正常または上昇を維持できるが.IgG1が不足すると.他のサブクラスが補われるがその割合は少ないため.総IgG値が著しく低下して低IgG血症となることが考えられている。 現在.IgGサブクラスの欠損の多くは.遺伝子の欠失や突然変異によるものではなく.T細胞とB細胞間の調節機能の障害や誤作動に関係していると考えられている。 呼吸器感染症を繰り返す小児の大多数は.T細胞数およびサブセット.特にCD1+に著しい異常があり.T細胞増殖が著しく損なわれていることが分かっている。 T-B細胞がデレギュレートされているという考えを裏付けるものとして.様々な要因が主にT細胞.特にTヘルパー細胞の機能を低下させ.インターロイキン産生能力を低下させ.B細胞の増殖・分化の調節機能を弱め.結果としてIgGとそのクラス変換過程に障害が生じ.IgGサブクラス欠陥につながり.呼吸器感染症を再発させるのではないかと推測している。 Tリンパ球は多機能な細胞集団であり.T細胞集団の中でもヘルパーT細胞（Th細胞）とサプレッサーT細胞（Ts細胞）が主な免疫調節細胞として知られています。 この2つは相反するものでありながら一体となって.生体の主要な免疫調節機能を構成しています。 生理的な状態では免疫のバランスが保たれていますが.病的な状態ではこのバランスが崩れ.免疫機能不全に陥ります。 呼吸器感染症を繰り返す小児では.総T細胞数（TLC）とTh（CD4）が減少し.Ts（CD8）が増加するため.Th/Ts比が低下しています。 このことから.呼吸器感染症を繰り返す小児における細胞性免疫機能の変化は.主にT細胞数の減少と免疫調節の異常によるものであることが示唆されます。 免疫調節の異常により.Tリンパ球が免疫エフェクター細胞を効果的に補助／抑制できないため.Tキラー細胞の細胞介在性細胞機能が発揮できず.Bリンパ球による抗体産生が不十分で.免疫グロブリンの変換がうまくいかず.RRTI患児に獲得免疫不全をもたらす可能性があります。 Th細胞の減少は.ある種のウイルス感染によってTリンパ球サブセットとT細胞機能が抑制されるためと考えられ.Th（CD4）/Ts（CD8）比の減少も呼吸器感染症再発の重要な原因である可能性があります。 CD4/Ts(CD8)比の低下も呼吸器感染症再発の重要な原因である可能性がある。 呼吸器感染症を繰り返す小児では.T細胞サブセットCD3+ Tリンパ球.CD4+ Tリンパ球.CD4+ Tリンパ球/CD8+ Tリンパ球比（正常値の65％/35％）が健康児に比べて著しく低いことが示されており.小児の呼吸器感染症再発に至る細胞性免疫機能の異常が顕著であることが示唆されています。 T細胞の欠損は.IgAを保有するBリンパ球からIgAを分泌する形質細胞への分化を妨げるため.T細胞およびその亜集団の欠損はIgA産生に影響を与え.分泌型sIgAの減少および粘膜の局所的な抗感染機能の低下を招き.小児に呼吸器感染症を再発させる素因となります。 マイトジェン刺激リンパ球培養上清中のIL2の存在は.in vitroで刺激されたT細胞の長期生存を維持するものである。 この活性は.Thが放出する因子が媒介する。 1979年の第2回国際リンパカイン会議でIL2と命名されたIL2は.T細胞増殖の重要な因子と考えられており.その後.IL2の生理活性と関連した様々な疾患について多くの報告がなされています。 呼吸器感染症を繰り返す小児におけるIL2活性の低下は.Thの低下と関連している可能性があります。 呼吸器感染症を繰り返す小児では，赤血球C3b受容体輪状率が有意に低下し，免疫複合体輪状率は基本的に正常または上昇していたことから，赤血球免疫機能低下が存在し，疾患の増加とともに赤血球C3b受容体輪状率が有意に低下することから，赤血球免疫機能低下は呼吸器感染症の再発に関連し，その中で無視できない役割を演じていると思われた． また.赤血球のC3b受容体の数や活性の低下により.微生物.抗原.免疫複合体を血液循環から効果的に除去できないことも.本疾患の発症に関与していると考えられる。 また.呼吸器感染症を繰り返す小児におけるC3b受容体の活性低下は.先天性の遺伝的影響や.病原体や微生物に繰り返し感染することによる二次的な受容体活性の低下が関係している可能性があります。