正常な人間の体液は.一定のH +濃度.すなわち一定のpH（動脈血漿pHは7.40 + – 0.05）を維持しています。 正常な生理学的および新陳代謝機能を維持するためである。 身体は代謝中に酸と塩基の両方を生成するため.体液中のH+濃度は頻繁に変化する。 しかし.人体は体液の緩衝システム.肺の呼吸の役割.腎臓の調節機能によって血液のpH値を7.35～7.45の間に保つことができるため.血液中のH+濃度はわずかな範囲でしか変化しない。 HCO-3の正常値は平均24mmol/L.H2CO3の正常値は平均1.2mmol/Lで.HCO-3/H2CO3=24/1.2=20/1である。血漿中の炭酸濃度は.物理的な状態で溶解しているCO2の量と.水と一緒に生成される炭酸の量によって決まる。 体液中のCO2は主に物理的に溶解した状態で存在するため.H2CO3の量は非常に少なく無視できる。 従って.H2CO3は二酸化炭素分圧（PCO2）とその溶解度係数（0.03）で計算することができる。PCO2の正常値は40mmHg.すなわちH2CO3=0.03*40=1.2である。 酸塩基平衡の調節に関する限り.肺の呼吸はCO2の排出と血液中の呼吸成分.すなわち血液中のH2CO3の調節因子であるPCO2の調節を担っている。したがって.生体内の呼吸の誤作動は.酸塩基平衡の直接的な障害と酸塩基平衡の障害に対する代償反応の影響の両方を引き起こす可能性がある。 腎調節は主要な酸塩基恒常性維持システムであり.安定した血漿HCO-3濃度を維持するために.固定酸と過剰なアルカリ性の両方を排泄する。 腎機能障害は.酸塩基平衡の正常な調節に影響を与え.酸塩基平衡障害を引き起こす可能性がある。 腎臓が酸塩基平衡を調節するメカニズムは.1.H+-Na+交換.2.HCO-3の再吸収.3.H+と結合してNH+4となって排泄されるNH3の分泌.および4.H+の排泄をもたらす尿の酸性化である。 体液バランス障害の鑑別診断：1.等張性脱水.急性脱水または混合脱水としても知られる。 外科患者はこのタイプの脱水を起こしやすい。 水とナトリウムが比例して失われるが.血清ナトリウムは正常範囲にとどまり.細胞外液の浸透圧は正常のままである。 その結果.循環血液量を含む細胞外液量が急速に減少する。 尿細管内圧の低下と糸球体濾過率の低下による遠位尿細管液中のNa+の減少により.小腎入口細動脈壁の圧力受容体が刺激され.レニン-アルドステロン系が興奮し.アルドステロンの分泌が増加する。 アルドステロンは遠位尿細管でのNa再吸収を促進し.Naとともに再吸収される水分量も増加するため.細胞外液量がリバウンドする。 失われた体液は等張性であり.基本的に細胞外液の浸透圧は変化しないため.当初は細胞外液の不足を補うための細胞内液の細胞外腔への移動はない。 したがって.細胞内液量は変化しない。 しかし.この体液の損失が長く続くと.細胞外液の損失とともに.細胞内液も徐々に移動し.細胞が水不足になる。 2.低張性脱水.慢性脱水または二次脱水としても知られている。 水とナトリウムの損失が同時に.ナトリウムの損失よりも少ない水が.血清ナトリウムは正常範囲よりも低いので.細胞外液は低張です。 体内では抗利尿ホルモンの分泌が減少するため.腎尿細管での水分の再吸収が減少し.尿量が増加して細胞外液の浸透圧が上昇する。 しかし.細胞外液量はさらに減少し.間質液が循環に入るため.血液量は部分的に補われるが.間質液の減少量は血漿の減少量よりも多くなる。 循環血液量の著しい減少に直面すると.身体はもはや浸透圧を考慮しなくなり.血液量を維持しようとする。 レニン-アルドステロン系の興奮により.腎臓はナトリウムの排泄を減らし.CI-と水の再吸収を増加させる。 そのため.尿中の塩化ナトリウム含量は著しく減少する。 血液量の減少は今度は下垂体後葉を刺激し.抗利尿ホルモンの分泌亢進と水分の再吸収亢進を引き起こし.乏尿となる。 血液量の減少が続くと.上記の代償機能では血液量を維持できなくなり.ショックが起こる。 このようなナトリウムの大量喪失によるショックは低ナトリウム血症性ショックとも呼ばれる。 高張水不足は一次水不足とも呼ばれる。 水とナトリウムが同時に不足しますが.ナトリウムの不足より水の不足の方が多いため.血清ナトリウムは正常範囲より高くなり.細胞外液は高張になります。 高張状態になると視床下部にある口渇中枢が刺激され.のどの渇きを感じて水を飲むため.浸透圧を下げるために体内の水分が増加する。 一方.細胞外液が高張状態になると.抗利尿ホルモンの分泌が亢進するため.腎尿細管での水分再吸収が増加し.尿量が減少して細胞外液の浸透圧が低下し.体積が回復する。 水不足が続くと.循環血液量の著しい減少によりアルドステロンの分泌が増加し.ナトリウムと水分の再吸収が促進されて血液量が維持される。 水分欠乏が重症化すると.細胞外液の浸透圧が上昇するため.細胞内液が細胞外腔に移動し.その結果.細胞内液量と細胞外液量の両方が減少する。 最終的には.細胞内液の脱水の程度が細胞外液の脱水の程度を上回る。 脳細胞の脱水は脳機能障害を引き起こす。 4.水中毒または希釈性低ナトリウム血症としても知られる水の摂りすぎ。 体内に入る水の総量が排出される水の量を上回るため.体内に水が滞留し.血液浸透圧が低下して循環血液量が増加することを意味する。 水過剰症が起こる頻度は低い。 抗利尿ホルモンが過剰に分泌されたり.腎不全で水分を摂りすぎたり.点滴を受けすぎたりした場合にのみ.体内に水分が蓄積し.水中毒を起こす。 この時.細胞外液量が増加し.血清ナトリウム濃度が低下し.浸透圧が低下する。 細胞内液の浸透圧が比較的高いため.細胞内に水が移動し.その結果.細胞内液.細胞外液ともに浸透圧が低下し.体積が増加する。 さらに.細胞外液量の増加によりアルドステロンの分泌が抑制され.遠位尿細管でのNa+再吸収が減少し.尿からのNa+排泄が増加するため.血清Na濃度はさらに低下する。 体液代謝および酸塩基平衡の調節障害は.しばしば原疾患の随伴症状または結果である。 このような障害の発生を予防するために.迅速な対策を講じる必要がある。 一般に.1日に必要な水分とブドウ糖を補うために.5～10％ブドウ糖液1500ml.5％グレープフルーツ生理食塩水500ml.10％KC130～40ml程度を毎日静脈内投与することで.蛋白分解代謝を温存し.過度の脂肪燃焼が起こったときに起こりうるケトアシドーシスを回避することができる。 発熱患者においては.一般に体温が1℃上昇するごとに皮膚から失われる低張液量として約3～5ml/kgの割合で補給量を増やすことができる。 発汗が中等度の患者では.体液の喪失量は約500～1000ml（11.25～2.50gのNaCを含む）であり.大量の発汗がある場合には.体液の喪失量は約1000～1500mlである。 気管切開をした患者では.呼吸による1日の水分蒸発量は通常の2～3倍であり.約1000mlを数える。 いずれも体液補給の水分補給を増やす必要がある。