肥満とは.エネルギーの摂取量が消費量を上回り.体脂肪が過剰に蓄積される疾患である。 臨床的には.単純性肥満と二次性肥満の2つに分けられる。 単純性肥満とは.過度のダイエットと少なすぎる活動によって引き起こされるものを指し.小児肥満の大部分を占めています。 近年.中国では社会経済の発展や食生活の改善により.本疾患の発生率が増加する傾向にあります。 上海の調査によると.単純性肥満の発生率は現在.男子で15.0%.女子で11.0%となっています。 二次性肥満は.脳疾患.内分泌疾患.いくつかのまれな遺伝的症候群によって引き起こされます。 単純性肥満も二次性肥満も.思春期の子どもの身体的・性的発達に悪い影響を与える可能性があります。 また.小児肥満は.タイムリーなコントロールがない場合.将来は糖尿病.冠状動脈性心臓病.高血圧.肝臓や胆嚢疾患などに発展することができますので.十分な注意を引き起こす必要があります。 単純な肥満の原因1.長期的なカロリー摂取が多すぎると少なすぎる活動過食と子供のほとんどが.あまりにも少ない活動.消費よりも長い時間のためのエネルギーの摂取.過剰なトリグリセリドフォームのストレージボディと肥満につながる。 現在では.小児の食欲旺盛と活動量の低下は.視床下部の摂食・体重調節中枢の機能異常によるものと考えられています。 2.肥満遺伝子.レプチンとその関連リンク異常な肥満は.多遺伝子疾患に属している.その病因は.関連する遺伝子の異常と環境要因（食事の構造.生活習慣などを含む）の数を含むことがあります複合効果。 最近の研究により.脂肪細胞はレプチンという146個のアミノ酸残基からなる相対分子量16000のタンパク質ホルモンを合成・分泌する能力があることが明らかになりました。 その遺伝子である肥満遺伝子は.ヒトでは第7染色体のq31遺伝子座に存在する。 レプチンの受容体は 1,165 アミノ酸残基からなり.視床下部弓状核の細胞質に最も多く存在する。 その遺伝子は.ヒトでは1番染色体上のp32遺伝子座に位置しています。 レプチンは.脂肪組織の量や体のエネルギー代謝を反映する末梢信号として.視床下部の摂食・体重調節中枢に伝えられ.体の摂食行動とエネルギー代謝バランスの調節に関与しています。 通常.脂肪組織が増加しエネルギー収支がプラスになると.血清レプチン濃度が上昇し.視床下部のレプチン受容体に結合してメラノコルチン系およびコルチコトロピン放出ホルモン（CRH）系を活性化し.一方で神経ペプチドY系を抑制して食物摂取量を減少させ.活動.代謝およびエネルギー消費量を増加させます。 逆に.脂肪組織が減少してエネルギーバランスがマイナスになると.血清レプチン濃度が低下し.神経ペプチドY系が活性化され.メラノコルチン系やコルチコトロピン放出ホルモン系が抑制されて.食事量の増加と活動の低下が起こり.代謝が低下してエネルギー消費量が減少するのです。 肥満児では.レプチンと視床下部の摂食・体重調節中枢との正常な相互関係が損なわれています。 家族性肥満の中には.レプチン遺伝子やレプチン受容体遺伝子の変異によるものが少数あるが.単純性肥満の子供の大部分は遺伝子が正常であることが研究により明らかになっている。 血清レプチン値は有意に高く.ボディマス指数（BMI）と正の相関があるが.子供は依然として食欲旺盛で活動量が少なく.有意な正のエネルギーバランスを示しており.体内のレプチン抵抗性が大きくなっていることが示唆される。 現在では.単純性肥満はレプチンのポストレセプターリンクの異常.すなわち視床下部の摂食・体重調節中枢の異常によるものと考えられており.神経ペプチドY系の過剰反応.メラノコルチン・コルチコトロピン放出ホルモン系の低活性によって顕現している。