荒い呼吸音は.気管支粘膜の軽度の浮腫や炎症性浸潤により.壁が滑らかでなくなったり狭くなったりして.気流の進入が悪くなることで生じる異常な呼吸音です。 気管支や肺の炎症の初期に見られる。 病因：正常な状態では.気道は吸入した空気をろ過し.加温・加湿する防御機能が発達しており.気道粘膜の毛様体運動や咳反射により.気道内の異物や病原微生物を除去することが可能です。 また.下気道には抗病原性作用のある分泌型IgAが存在する。 その結果.下気道は一般に清浄な状態に保たれる。 全身あるいは呼吸器系の局所防御機能や免疫機能が低下している人.特に高齢者は.慢性気管支炎を発症するリスクが高く.治らないエピソードを繰り返すことがあります。 タバコにはタール.ニコチン.シアヌル酸などの化学物質が含まれており.気道上皮細胞を傷つけ.繊毛運動やマクロファージの貪食を低下させ.気道の浄化作用を低下させる。 また.粘膜下受容体を刺激して副交感神経の過活動と気管支平滑筋の収縮を引き起こし.気道抵抗を増大させるとともに.腺分泌の増加.陥没細胞の過形成.気管支粘膜の鬱血と水腫.粘液の蓄積などを引き起こし.感染の引き金となりやすくなります。 さらに.タバコの煙は有害な酸素ラジカルの産生を増加させ.好中球のプロテアーゼ放出を誘導し.抗プロテアーゼシステムを阻害し.肺弾性線維を破壊し.肺気腫の発生を誘導する。 喫煙者の慢性気管支炎の有病率は非喫煙者の2～8倍で.喫煙年齢が長いほど.煙の量が多いほど有病率が高いという研究結果が出ています。 2.二酸化硫黄.二酸化窒素.塩素.オゾンなどの大気汚染有害ガスは.気道粘膜上皮を刺激し.細胞毒性を発揮する。 空気中の煤煙や二酸化硫黄が1000μg/m3を超えると.慢性気管支炎の急性発作が著しく増加すると報告されています。 その他.シリカ.石炭粉.サトウキビ粉.綿花粉などの粉塵も気管支粘膜の損傷を刺激し.肺のクリアランス機能を損ない.細菌感染の条件を整えることになります。 慢性気管支炎の発症には.感染症が最も重要な要因の一つです。 この病気の急性発作の主な原因は.ウイルス.マイコプラズマ.細菌感染です。 インフルエンザウイルス.ライノウイルス.アデノウイルス.呼吸器合胞体ウイルスなどのウイルス感染症がよく見られます。 細菌感染症には.肺炎球菌.インフルエンザ菌.カッタモラ.ブドウ球菌などがあります。 細菌感染症は.気道粘膜の損傷に基づくウイルスやマイコプラズマ感染症に続発する。 喘息性慢性気管支炎の患者さんでは.アレルギー歴があり.様々なアレルゲンに対する皮膚テストが高率に陽性となり.好酸球数.喀痰中ヒスタミン量.血中IgEが増加傾向にあり.血清リウマトイド因子陽性やTリンパ球亜集団の分布異常が認められる患者さんがいらっしゃいます。 しかし.アトピーは喘息発症の要因になるはずで.そのような患者は実際には喘息や喘息を合併した慢性気管支炎に分類されるはずだという意見も出ている。 5.その他.慢性気管支炎の急性発作は冬に多いので.気象的な要因も重要視する必要があります。 冷たい空気は.粘液腺からの粘液分泌の増加と毛様体運動の減少を促し.気道の防御機能を弱める。 また.反射的に気管支平滑筋を痙攣させ.粘膜血管収縮や局所血液循環障害を起こし.二次感染を促進させることもあります。 本疾患の患者の多くは自律神経失調症であり.一部の患者は正常者と比較して気道反応性が亢進している副交感神経機能亢進症である。 また.高齢者の痛覚過敏.細胞性免疫機能の低下.リゾチーム活性の低下.低栄養.ビタミンA・Cの欠乏は.いずれも気道粘膜の血管透過性を高め.上皮の修復を低下させる。 慢性気管支炎の発症に遺伝的要因が関係しているかどうかについては.決定的な証拠はありません。 また.高齢者における性腺および副腎皮質機能の低下.喉頭反射の弱化.呼吸防御機能の退化.単球-貪食系の機能低下は.慢性気管支炎の発生率を高める可能性があります。 7.栄養も気管支炎に一定の影響.ビタミンC不足.体の感染抵抗力が低下し.血管透過性が増加し.ビタミンA不足.柱状上皮細胞や粘膜の修復機能の気管支粘膜を作ることができ.リゾチーム活性が低下し.慢性気管支炎になりやすい。 また.α1-アンチトリプシン欠損症は.気道病変の症状を伴わない肺気腫を引き起こすことがあり.慢性気管支炎との直接的な関連はないことが示唆されています。