急性膵炎では.溢れた膵液の中に大量の膵酵素が含まれ.組織の隙間に沿って広がり.皮下に染み込んで皮下脂肪を溶かし.毛細血管が破れて出血し.臍の周りの皮膚にカレンサインというあざができます。 眼窩周囲皮膚斑の原因は何ですか？ この点状出血は.血液や活性化したプロテアーゼが腹膜.筋膜.筋肉を通過して皮下に入ったもので.遅れて現れ.壊死性膵炎に特徴的である。 胆道疾患は当院の症例の50-80%を占める最も一般的な原因であり.膵管梗塞もその一つです。 膵管は回虫.結石.水腫.腫瘍.痙攣などで閉塞し.十二指腸乳頭に隣接する病変.欧米諸国ではアルコール中毒や過食が主な原因.手術や外傷.高カルシウム血症や副甲状腺機能亢進症は急性膵炎を誘発.薬剤.ムンプスなどの特定の感染症やウイルス性肝炎は.膵炎と関連している可能性があります。 急性膵炎の病態は.原因によって異なるが.膵臓の各種消化酵素の活性化による膵臓自己消化という共通の病態を持つ。 通常.膵臓はこの自己消化を防ぐことができます：1.膵液は少量の膵酵素阻害剤を含み.少量の活性化した膵酵素を中和します。 2.膵臓の肺胞細胞は.膵臓の酵素が細胞内に侵入するのを防ぐ特殊な代謝機能を持っています。 3.膵臓に入る血液には.膵臓の酵素を中和する物質が含まれています。 4.膵管の上皮にはムコ多糖類の保護層がある。 この病気は.ある状況下で上記の防御機構が破綻したときに発症します。 病的な場合.様々な理由で膵管が閉塞しても.膵臓の肺胞から膵液が分泌され続け.膵管内圧が上昇して膵管系自体の粘液バリアが破壊され.HCO3-が逆方向に拡散して管状上皮に障害を与える可能性があります。 膵管内圧が3.29kPaを超えると.膵臓の肺胞や小膵管が破裂し.様々な膵酵素を含む大量の膵液が膵実質に入り.膵分泌酵素阻害剤（PSTI）が弱まってトリプシノーゲンがプロテアーゼに活性化して.膵実質が自己消化を行うようになると言われています。 その中でもトリプシンは.少量のトリプシンが活性化されると.自身を含む他の多くの膵酵素を活性化するため.膵臓組織の浮腫.炎症細胞浸潤.鬱血.出血.壊死を引き起こす。 この酵素は.胆汁酸塩.トリプシン.カルシウムイオン.エンテロキナーゼによって活性化されると.腺細胞膜のレシチンを加水分解して脂肪酸とリゾレシチンを生成し.細胞の崩壊と細胞内膵臓酵素を大量に放出し.炎症の程度を増大させることができます。 また.ホスホリパーゼAによるリン脂質の脂肪酸や溶血レシチンへの分解は.強い血管収縮作用を持つトロンボキサンA2（TXA2）を生成し.TXA2とPGI2の比率のバランスが崩れると組織内の血液循環障害をもたらし.病態変化を悪化させることになります。 リパーゼの活性化は.脂肪壊死.さらには膵臓周囲組織の壊死を引き起こす可能性があります。 血中カルシウムの低下は.脂肪壊死がより深刻であることを示し.予後不良のサインである。 膵臓プロテアーゼによるエラスターゼの活性化は.一般的な蛋白分解作用に加え.弾性繊維に対する特異的な消化作用を持ち.血管壁の弾性繊維の溶解.膵臓血管の壊死.破裂.出血を引き起こし.これが水腫性から出血性の壊死性膵炎の発症の病態生理の基礎となる。 Vasoproteinogenはトリプシンにより活性化されてvasoproteinを形成し.ブラジキニンや膵臓キニンを放出し.血管拡張や透過性を高め.最終的にショックを引き起こす可能性がある。