LDL-CとHDL-Cはコレステロールの輸送と反転によって代謝される。 LDL-Cは血管壁のマクロファージ膜上のCD36分子を介してコレステロールを細胞内へ輸送する。 adhesive clamp transport (ABCA1/ABCG1) により末梢組織から遊離コレステロールを輸送；レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼにより遊離コレステロールをエステル化して新生HDL粒子を形成.徐々に大きな成熟HDL粒子を形成；HDLによりコレステロールエステルを肝臓へ輸送.スカベンジャー受容体B1 (SR-B1) により分解と代謝を受け.再び肝細胞に運ばれる。 スタチンは肝Apo-A1およびPPAR-合成を促進することによりHDL-Cの循環レベルを増加させる；（thiazolidinediones.ナイアシンおよび他の脂質修飾薬）。 脂質調整剤は.Apo-A1.HDL.ABCA1.ABCG1.SR-B1に対する相乗効果により.コレステロールの流入を抑え.流出を増加させ.逆コレステロール輸送を実現し.ASプラークを 回帰する。 中等度の脂質調節とは.スタチン治療により.プラークへのコレステロール流入を45％以上（1.81-2.42mmol/L）.プラークからのコレステロール流出を8％以上（1.17-1.42mmol/L）HDL-Cの増加という目標値を達成し.冠動脈プラークの退縮を実現することである。 スタチン治療による冠動脈プラーク退縮の脂質調整目標値は.高用量のスタチンを使用することではありません。