1.脳梗塞は.大脳動脈の単一貫通血管の閉塞により生じる非皮質性の小梗塞（0.2～15mm）である。 これらの貫通血管は.Willis環.中大脳動脈主幹部.脳底動脈から鋭角に分岐する傾向がある。 腔巣の多くは.基底核（側坐核.淡蒼球.視床.尾状核）.皮質下白質（内嚢.放線冠）.先体部に存在する。 2.いくつかの小貫通動脈における閉塞のメカニズムは以下の通りである。 特に小梗塞（長さ3-7mm）では.貫通血管の脂肪ヒアルロン酸変性が一般的な原因である。 (2) 中大脳動脈.ウィリス環.または脳底動脈遠位部.椎骨動脈の貫通血管の近位部に始まる小さなアテローム性プラーク。 このメカニズムは.脳底動脈の連続切片によって確認されている。 (3)病理検査で確認されていないが.微小な塞栓が原因であると疑われるケースもある。 3.虚血性脳卒中の15-26％は内腔が占めている。 4.3つのメカニズムのうち2つは.全身性高血圧による慢性血管疾患と関連しており.その他の危険因子として.糖尿病や.場合によっては喫煙が考えられる。 5.約20のラクナ症候群が報告されている。 ラクナ梗塞は.純粋運動麻痺.純粋知覚性脳卒中.失調性軽度片麻痺.知覚運動性脳卒中.構音障害-不自由手症候群の5つの症状が放射線学的に認められることが多い。 一般に海綿状症候群は.失語症.認識障害.無視.機能障害.半盲症などの皮質症状を欠く。 単麻痺.副麻痺.昏睡.意識レベル低下.痙攣も通常見られない。 6.ラクナ梗塞の生体内診断は.CTやMRIで発見された虚血病巣と一致する臨床所見に依存する。 脳画像は.出血や硬膜下血腫など.生命を脅かす可能性のある他の疾患を特定するのにも有用です。 脳卒中の根本的なメカニズムを解明し.修正可能な再発要因を排除する必要があります。 7.脳卒中発症後4.5時間以内にアルテプラーゼ（遺伝子組換え組織型フィブリノゲン活性化因子.rt-PA）を静脈内投与すると予後が改善されることが多い。 利用可能なエビデンスは.管腔内梗塞患者における静脈内血栓溶解療法の有益性を支持しています。 血栓溶解療法の適応とならない急性虚血性脳卒中患者のほとんどは.アスピリンで治療する必要があります。 8.ラクナ梗塞は他の梗塞に比べ.短期予後（発症後1年以内）が良好である。 予防-ラクナ梗塞の急性期における治療の効果は限定的であるため.二次予防が治療の主な焦点となるべきであると考えられる。 虚血性脳卒中や一過性脳虚血発作患者には.降圧療法.抗血小板凝固療法.スタチン療法などの集中的な医学的介入と危険因子の管理が推奨されます。